第七章精神分裂症及其他精神病文件材料.ppt

第七章 精神分裂症及其他精神病性障碍 刘小翠 精神病概念 精神病（psychosis）是指可造成社会功能障碍和现实检验能力下降的一组重性精神障碍。临床相多以幻觉、妄想为突出表现，病程长短不一，部分病人会出现持久的功能损害。 常见的是精神分裂症、偏执性精神障碍和急性短暂性精神病 病因及发病机制 2.神经病理学及大脑结构的异常 尸解研究，发现中前颞叶（海马、嗅外皮质、海马旁回）存在脑组织萎缩，类似的表现也存在于额叶。CT发现精神分裂症患者出现脑室的扩大和沟回的增宽。PET（正电子发射成像）更提供了在活体身上研究大脑功能活动的手段，精神分裂症患者在测试状态如进行威斯康星卡片归类试验（应当由额叶完成的活动）时，并不出现额叶活动的增强，提示患者存在额叶功能低下。 病因及发病机制 3．神经生化方面的异常 （1）多巴胺（DA）假说：认为精神分裂症患者中枢DA功能亢进。长期使用可卡因或苯丙胺，会在一个无任何精神病遗传背景的人身上产生幻觉和妄想。苯丙胺和可卡因可以升高大脑神经突触间多巴胺的水平。而阻断多巴胺D2受体的药物可用来治疗精神分裂症的阳性症状。研究提示精神分裂症患者血清高香草酸（HVA，DA的主要代谢产物）增高，PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加，因此推测脑内多巴胺功能亢进与精神病症状有关。经典抗精神病药物均是通过阻断DA受体发挥 作用。 病因及发病机制 （2）氨基酸类神经递质假说：中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。谷氨酸是皮层神经元重要的兴奋性递质。使用放射配基结合法及磁共振波谱技术，发现与正常人群相比，精神分裂症患者大脑某些区域谷氨酸受体亚型的结合力有显著变化，谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶（PCP）可在受试者身上引起幻觉及妄想，但同时也会导致情感淡漠、退缩等阴性症状。抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。 病因及发病机制 （3）5羟色胺（5-HT）假说：精神分裂症可能与5-HT代谢障碍有关。非典型抗精神病药在临床上的广泛应用，再次使5-HT在精神分裂症病理生理机制中的作用受到重视。 非典型抗精神病药物除了对中枢DA受体有拮抗作用外，还对5-HT2A受体有很强的拮抗作用。5-HT2A受体可能与情感、行为控制及DA调节释放有关。5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成和释放，而5-HT2A受体拮抗剂可使DA神经元放电减少，并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放。 病因及发病机制 4.子宫内感染与产伤 母孕期曾患病毒感染者及产科并发症高的新生儿，成年后发生精神分裂症的比例高于对照组。 5.神经发育病因学假说 由于遗传的因素和母孕期或围生期损伤，在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常。随着进入青春期或成年早期，在外界环境因素的不良刺激下，会不可避免地出现精神分裂症的症状。 三、临床表现 （—）感知觉障碍 精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉，以幻听最为常见。精神分裂症的幻听内容多半是争论性的，其他类型的幻觉虽然少见，但也可在精神分裂症患者身上见到。如一位患者拒绝进食，因为她看见盘子里装有碎玻璃（幻视）；一位患者感到有人拿手术刀切割自己的身体，并有电流烧灼伤口的感觉（幻触）等。 临床表现 （二）思维及思维联想障碍 1.妄想 妄想（病理的信念）的荒谬性往往显而易见。在疾病的初期，患者对白己的某些明显不合常理的想法还持将信将疑的态度，但随着疾病的进展，患者逐渐与病态的信念融为一体。 最多见的妄想是被害妄想与关系妄想，妄想的内容与患者的生活经历、教育背景有一定程度的联系。 临床表现 （三）情感障碍 主要表现为情感迟钝或平淡。情感平淡并不仅仅以表情呆板、缺乏变化为表现，患者同时还有自发动作减少、缺乏体态语言，在谈话中很少或几乎根本不使用任何辅助表达思想的手势和肢体姿势，讲话语调很单调、缺乏抑扬顿挫。 临床表现 （四）意志与行为障碍 1、意志减退 患者在坚持工作、完成学业、料理家务方面有很大困难，往往对自己的前途毫不关心、没有任何打算，或者虽有计划，却从不施行。活动减少，可以连续坐几个小时而没有任何自发活动。患者忽视自己的仪表，不知料理个人卫生。 2。紧张综合征 病人全身肌张力增高，包括紧张性木僵和紧张性兴奋两种状态，两者可交替出现，是精神分裂症紧张型的典型表现。 四、临床分型 1．偏执型 2．紧张型 3．青春型 4．单纯型 无法被归入上述分型中的任一类别，临床上有时会将其放到“未分化型”中，表明患者的临床表现同时具备一种以上亚型的特点，但没有明显的分组特征。 五、诊断与鉴别诊断 1.起病 特点 2．前驱期症状 3．症状学 4.CCMD－3中精神分裂症诊断标准