[医学]急性脑血管病10.ppt

一、概 述 脑的动脉 颈内动脉：大脑半球前3/5、眼部。 椎动脉—基底动脉：大脑半球后2/5、部分间脑、脑干、小脑。 急性脑血管疾病 定义 : 脑部或颈部血管病变引起的脑局灶性血液循环障碍，导致局灶性损害的症状与体征。 又称脑血管意外或脑卒中。 发病情况:常见病、多发病，发病率、死亡率和致残率高，人类三大死亡原因之一。 1、颅脑血管病变 2、颅外血液循环障碍 其它、诱因 短暂性脑缺血发作（TIA） 一、 概　述 （transient ischemic attack ） 　脑动脉一过性供血不足引起短暂、反复发作的脑局部供血障碍，出现局灶性神经功能缺失症状。 亦即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。 又称小卒中 二、病因、发病机制 病因 　动脉粥样硬化（主要） 发病机制 　微栓子、血流动力学障碍、 　脑血管痉挛、颈动脉受压、 　心功能障碍、高凝状态等。 三、临床表现 临床特点 　多见于50～70Y 有高危因素及颈椎骨质增生者； 　安静或活动时突然起病； 　症状于5min内达高峰，持续时间短暂，24h完全 　恢复，不留后遗症状； 　常反复发作。 颈内动脉系统TIA 　常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫。 　特征性症状：眼动脉交叉瘫。 　可能出现症状：对侧感觉异常。 椎－基底动脉系统TIA 　常见症状：眩晕。 　特征性症状：交叉性脑瘫。 　可能出现症状：平衡障碍、吞咽障碍、共济失调等。 五、诊断与鉴别 高危因素 　高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症。　　 相关病史 　TIA发作史（特点）。 辅助检查 　血脂、血糖、心电图、血流变。　　 六、治 疗 病因治疗 　　　　　　 控制血压； 　　　　　　　　降低血糖； 　　　　　　　　降低血液粘稠度； 　　　　　　　　控制心律失常、稳定心脏功能； 　　　　　　　　防止颈部过度活动。 预防性药物治疗 抗血小板聚集： 　肠溶阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶。 　抗凝血： 　肝素、华法令。 其它 脑保护治疗——钙通道阻滞剂： 　尼莫地平、尼群地平、盐酸氟桂嗪、西比灵。 手术治疗 　适用于经血管造影证实颈部血管动 　脉硬化斑块引起明显狭窄或闭塞者。 　　　　　　　　　　　手术方法： 　　　　　　　　　　　颈动脉内膜剥离修补术。 　　　　　　　　　　　颅内－颅外血管吻合术。 七、预 后 脑梗死 TIA 自行缓解 脑 梗 死（CI） 概述（cerebral infarction ） 　系各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死或脑软化而出现相应神经功能缺损。 一、脑血栓形成 　（cerebral thrombosis） 　即动脉血栓性脑梗死。 　是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成血栓，造成该动脉供血区血流中断，局部脑组织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应的神经症状和体征。 一、病因与发病机制 　脑动脉粥样硬化（最常见）；脑动脉炎；先天性脑动脉狭窄；血液粘稠度增加。 　 二、临床表现、类型 　临床特点多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病者； 病史、前驱症状； 安静或休息状态发病，起病缓慢，症状在1～3天达高峰； 多无意识障碍、头痛、呕吐等全脑症状； 相应脑缺血症状。 四、临床表现 　临床类型 　完全型卒中（complete stroke）； 　 进展型卒中（progressive stroke）； 　 可逆性缺血性神经功能缺失。 三、实验室、其他检查 　血生化 　血糖、血脂、血流变等。 脑脊液 　外观正常或血性（出血性梗死）。 　压力正常或增高（大面积梗死）。 　头颅CT 　24－48h后出现低密度影像。 　脑血管造影 　显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。 　经颅多普勒 五、诊断与鉴别 　50岁以上 　高血压、糖尿病、高血脂、高血糖病史 　安静状态下发病，缓慢、持续 　局灶定位症状而无全脑症状 　头颅CT呈低密度影像 六、治 疗 　急性期 一般处理 超早期溶栓 时间：发病后6h以内。 　药物：尿激酶、链激酶、rt-PA。 抗凝血治疗 　肝素、华法令。 　脑保护治疗 胞二磷胆碱、脑活素、心脑通、都可喜等。 　丹参、川芎嗪、脉络宁、黄芪。 抗血小板聚集 肠溶阿司匹林、双嘧达莫 　血管扩张药 　应用时间： 　发病以后24h内或2w以后。 　常用药物： 　尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪、西比灵。 　引起问题： 　加重脑水肿；降低病变区血流量。 手术 　颈动脉内膜切除手术、颅内外动脉吻合术及 　开颅减压术等。 　恢复期——康复治疗： 　按摩、被动运动、针灸、理疗、功能训练。 　预防性用药： 　肠溶阿司匹林、尼莫地平、维生素E、CoA。