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糖尿病 概 述 由多种病因引起的,以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。 由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常. 急性并发症 慢性并发症 糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议） 一、1型糖尿病 （B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 二、 ２型糖尿病 （胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗） 三 其他特殊类型糖尿病 1.?? β细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2.?? 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3.?? 胰腺外分泌疾病 4.?? 内分泌疾病 5.?? 药物或化学品所致糖尿病 6.?? 感染 7.?? 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8.?? 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征 四、妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者 病因和发病机制 病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征 与遗传、自身免疫、环境因素有关 从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病 病理生理 胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖　肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡 ２型糖尿病发生、发展可分为４个阶段： 遗传易感性 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 糖耐量减低（IGT） 临床糖尿病 临床表现 　 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 （一）?? 大血管病变 （二）?? 微血管病变 1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三） 神经病变 （四） 眼的其他病变 （五） 糖尿病足 1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织） 治 疗 治疗目标: 消除症状、 血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、 提高生活质量、延长寿命、降低病死率 治疗原则: 早期治疗、长期治疗、综合治疗 治疗个体化 治疗措施 以饮食治疗和体育锻炼为基础， 根据病情予以药物治疗 一、糖尿病教育 对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员 内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测 二、饮食治疗 1型 合适的总热量、食物成分、 规则的餐饮安排基础上， 配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖 2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重， 改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压， 减少降糖药物剂量 （一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105 休息时 25～30kcal/(kg·d) 轻体力劳动 30～35 kcal/(kg·d) 中度体力劳动 35～40kcal/(kg·d) 重体力劳动 40kcal/(kg·d)以上 （二）蛋白质 不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质 成人 0.8～1.2g/(kg·d) 儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病者 1.5～2g/(kg·d) 伴糖尿病肾病肾功能正常者 0.8g/(kg·d) 血BUN升高者 0.6g/(kg·d) （三）碳水化合物 约占总热量的50%～60% 三、体育锻炼 1型 在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间 胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖升高