肺癌呼衰教材教学课件.pptVIP

肺癌 病理类型 大体分型 中心型肺癌 鳞癌多见，起源于主支气管、肺叶支气管，位置靠近肺门 周围型肺癌 起源于肺段支气管以下，位置在肺的周边部分 组织分型 鳞状细胞癌（鳞癌） 最常见 小细胞癌 恶性程度高，放化疗敏感，预后最差 腺癌 女性多见 临床表现 中老年人多见 刺激性咳嗽，可伴咯血或血痰 压迫症状 压迫膈神经、喉返神经、上腔静脉、胸膜、胸壁、食管、交感神经引起相应症状 肺上沟癌（Pancoast 癌）常引起颈交感神经综合征（同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等） 非转移性症状：骨关节病综合征、cushing综合征，重症肌无力等，与癌肿产生内分泌物质有关。 肺癌体征：吸气性呼吸困难，局限性哮鸣音(特征） X线检查 中央型肺癌：反复发作的（阻塞性）肺炎、肺不张，肺门肿块影，伴远端大片状阴影， 周围型肺癌：肺野周围孤立性圆形或椭圆形块影，轮廓不规则，呈小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，有细短的毛刺。癌肿中心坏死，可见厚壁偏心空洞，内壁凸凹不平（特征），一般不出现液平。（肺脓肿内壁光滑，壁薄） 结节型细支气管肺泡癌 浸润性病变，类似肺炎 其他检查 CT 痰细胞学检查 可以帮助明确诊断 纤维支气管镜 进一步确诊肺癌（中心型肺癌）常用手段 经胸壁穿刺活组织检查 对周围型肺癌阳性率较高 治疗 局限性肺癌：首选手术切除，加以放化疗 小细胞肺癌 化疗 治疗 溶栓 溶栓时间窗14天以内，颅内出血为最严重并发症 常用药物 尿激酶、链激酶，rt-PA等 呼吸衰竭 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床主要表现为呼吸困难、发绀等症状。 在海平面大气压下，于静息呼吸室内空气条件下，若动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaO2）高于6.7kPa（50mmHg），并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 动脉血气分型 Ⅰ型呼吸衰竭　缺氧不伴二氧化碳潴留，甚至可因低氧血症所致代偿性通气增加，二氧化碳排出过多而导致PaCO2降低。Ⅰ型呼衰常由于肺换气功能障碍所致，见于肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺单间质纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等 Ⅱ型呼吸衰竭　缺氧伴二氧化碳潴留，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足时，缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的；若伴换气功能障碍，则缺氧更为严重。Ⅱ型呼吸衰常见于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。 分型 按病理生理不同，呼吸衰竭可分为泵衰竭（神经肌肉病变引起者）和肺衰竭（气道、肺和胸膜病变引起者）。 按病程可分为急性和慢性。 缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 通气不足 （Pa02下降，PaC02升高） 通气/血流比例失调 （Pa02下降，PaC02正常）  肺弥散功能障碍 （Pa02下降，PaC02正常） 对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2时引起代谢性酸中毒 CO2潴留使PaO2＜6kPa（45mmHg）时，产生呼吸性酸中毒 酸中毒伴缺O2时，H+与K+交换可造成高钾血症 呼吸性酸中毒时，肾脏重吸收HCO3-增加，排H+、Cl-增加，因而导致低氯血症。 诊断 动脉血气分析 Ⅰ型呼衰 PaO2 ＜ 8kPa（60mmHg） Ⅱ型呼衰 PaO2 ＜ 8kPa（60mmHg）， PaCO2＞6.7kPa（50mmHg） 血气分析 pH值　正常范围为7.35～7.45 低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒 代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围 碳酸氢盐（ HCO3- )　正常人AB=SB，均为22～27mmol/L，平均值为24mmol/L,降低为代谢性酸中毒，增加为代谢性碱中毒 急性呼吸衰竭 病因：突发因素如中枢系统疾病或呼吸系统疾病（急性肺水肿、肺血管病变等） 呼吸困难，最早症状 发绀，缺氧的典型表现 精神神经症状等 治疗 保持呼吸道通畅 治疗呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通畅 气道内导管是重建呼吸道最可靠的方法 氧疗 缺O2不伴CO2潴留　可给予吸入较高浓度（35%～45%）的氧 缺O2伴CO2潴留的氧疗 氧疗原则为低浓度（＜35%）持续给氧 吸入氧浓度（%）=21+4×吸入氧流量（L/min）。通常每分钟吸氧1～2L时，其吸入氧浓度为25%～29%。 慢性呼吸衰竭 最常见病因 COPD 症状体征 诊断 治疗 男性，71岁，吸烟患者。反复咳嗽、咳痰、气喘40年，近1周来咳黄痰，且黏稠不易咳出，白天嗜睡，夜间不眠，今晨被发现唤之不醒而急诊。查体：BP 148／90 mm