(精选)【医学课件】 急性肺水肿教学课件.pptVIP

(一)、心室功能改变 血流动力学 ↓心博量／心排血量 ↑心率 ↓射血分数 ↑心室收缩末期容积／舒张末期容积 ↓心脏指数 ↑心室舒出张末压／左房压／肺毛细血管压 ↓心室舒张期顺应性 ↑心肌耗氧量 氧中毒肺水肿(pulmonary edema due to oxygen toxicity) 是指长时间吸入高浓度(＞60％)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12～24小时，在高压下3～4小时即可发生氧中毒。 麻醉相关的肺水肿 麻醉药过 量肺水肿 呼吸道梗阻 致的肺水肿 肺过度膨胀 所致的肺水肿 误吸所致 的肺水肿 麻醉药过量肺水肿 呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制 个别病人的易感性或过敏反应 呼吸道梗阻所致的肺水肿(respiratory tract obstruction) 吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加 缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加 缺氧造成酸中毒，加重肺水肿 误吸所致的肺水肿(aspiration) 早期是酸性物质引起的直接化学烧伤 白细胞介导的炎性损伤 肺损害程度与胃内容的pH相关,临界值pH2.5 病人表现紫绀、心动过速、支气管痉孪和呼吸困难 肺过度膨胀 所致的肺水肿(pulmonary Overdistension) 单肺通气时，肺过度充气膨胀，机制可能与肺容量增加有关 临床表现 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期 肺间质水肿期(interstitial edema) 症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。 X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。 肺泡水肿期(pulmonary alveoli edema) 症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。 体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿罗音，血压下降 X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型 血气分析: PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒 诊断和鉴别诊断 肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。 早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于 4mmHg时不可避免出现肺水肿。 连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。 急性肺水肿 病史、体格检查 和常规实验室检查 心脏病病史、低CO 状态、外周水肿、 颈静脉扩张、心肌 心肌酶升高,B-BNP＞ 500Pg/ml 肺部或肺外感染、误吸 史，高动力状态，白细 胞升高，胰腺炎或腹膜 炎证据，B-BNP＜100 Pg/ml 胸部X线片 心影正常，血管影宽度 ≤70mm，外周性浸润、 无Kerley B 心影增大，血管影宽 度＞70mm，中心浸 润，出现Kerley B 诊断不确定？ 心脏超声（经胸或食道 心脏正常或小，左室 功能正常 心脏扩大或左室功 减低 诊断不确定？ 肺动脉插管 PCWP＜18mmHg PADP-PCWP ＜5mm Hg PCWP＞18mmHg PADP-PCWP ＞ 5mm Hg 和 不 不 急性肺水肿的诊断与鉴别诊断流程图 可能是非心源性肺水肿 可能是心源性肺水肿 病因治疗:缓解和根本消除肺水肿的积极措施 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性 保持病人镇静，预防和控制感染 急性肺水肿的治疗原则 充分供氧和机械通气治疗 维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫 充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧,重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械通气 歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗 持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2＞0.6）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP 降低肺毛细血管静水压 增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地黄类 降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有CV