心脏瓣膜病三版教学教材.pptVIP

鉴别诊断 三尖瓣关闭不全 胸骨左缘第4、5肋间最清楚，伴有颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动 室间隔缺损 胸骨左缘第4、5、6肋间最清楚，不向腋下传导，常伴有胸骨旁收缩期震颤 主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄的杂音位于胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄的杂音位于胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病的杂音位于胸骨左缘第3、4肋间 并发症 心房颤动 感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄常见 体循环栓塞见于左心房扩大、慢性心房颤动的患者，较二尖瓣狭窄少见 心力衰竭在急性者早期出现，慢性者晚期发生 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者除上述并发症外尚有猝死发生 治疗 急 性 扩血管(硝普钠) 强心 利尿 外科瓣膜置换 慢 性 预防心内膜炎 治疗房颤 抗凝治疗 治疗心衰 外科瓣膜置换 预后 急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高 单纯二尖瓣脱垂无明显反流，无收缩期杂音者大多预后良好 年龄50岁、有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房左心室增大者预后较差 主动脉瓣疾病 主动脉瓣 由瓣环和三个半月瓣构成 主动脉瓣和二尖瓣间不但瓣环有共用，主动脉的左冠瓣与二尖瓣的基部间还直接相连，因此一些象变性和感染性病变常累及两瓣 主动脉瓣狭窄－病因和病理 风湿性炎症、先天畸形、退形性变 心内膜炎等 瓣叶纤维化钙化、增厚、僵硬、挛缩、畸形 瓣口狭窄 左室后负荷增加 室壁向心性肥厚 心腔扩大 心肌缺血、 心衰 病理生理 主动脉狭窄→左室收缩期压力负荷↑→左室肥厚及扩张→左心衰(呼吸困难). 主动脉狭窄→左室排血量↓→心﹑脑﹑肾缺血(头昏﹑晕厥﹑乏力﹑心绞痛) 心肌缺血机制：①左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗；②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；③舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉；④左心室舒张末压升高致舒张期主动脉－左心室压差降低，冠状动脉灌注压降低 临床表现 症 状 呼吸困难 心绞痛 晕厥或晕厥先兆 体 征 杂音 　时期：收缩期 　部位：胸骨右缘2，左3 　性质：喷射性．吹风性．粗糙．递增－递减型 　传导：颈部．心尖部 　震颤：有 第二心音减弱或消失 实验室和其他检查 X线 主动脉瓣钙化，主动脉根部狭窄后扩张 心电图 左室肥厚及非特异性ST-T改变 超声心动图 心导管检查 以左心室－主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差50mmHg或峰压差≥70mmHg为重度狭窄 X 线 左室大，靴型心 心电图 * 左心肥厚、继发ST改变、阻滞心律失常 诊断和鉴别诊断 诊断 病史. 症状. 杂音. 超声心动图 鉴别诊断 二．三间瓣关闭不全, 室间隔缺损, 左室流出道梗阻疾病 依靠超声心动图鉴别 与左心室流出道梗阻疾病的鉴别 先天性主动脉瓣上狭窄的杂音最响在右锁骨下，杂音和震颤明显传导至胸骨右上缘和右颈动脉甚至右上臂，喷射音少见 先天性主动脉瓣下狭窄难以与主动脉瓣狭窄鉴别。前者常合并轻度主动脉瓣关闭不全，无喷射音 粳阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移，致左心室流出道梗阻，产生收缩中或晚期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导，有快速上升的重搏脉 并发症 心律失常 房颤(10%)．传导阻滞．室性心律失常 心脏性猝死 无症状者发生猝死少见 感染性心内膜炎 较主动脉瓣关闭不全少见 体循环栓塞 少见 心力衰竭发生后病情多很快恶化 胃肠道出血 因特发性或胃肠道(右半结肠)血管发育不良，可合并胃肠道出血 治疗－内科治疗 主要目的为为有手术指征的患者选择合理手术时间 预防心内膜炎和风湿热 抗心律失常 试用硝酸脂类药物（心绞痛） 治疗心衰：慎用利尿剂．避免用动脉扩张剂；β受体阻滞剂等负性肌力药物亦应避免应用 治疗－外科、介入治疗 人工瓣膜置换术 重度狭窄(平均跨瓣压差50mmHg)伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征 儿童和青少年的非钙化性先天性主动脉瓣严重狭窄，可在直视下行瓣膜交界处分离术 经皮球囊主动脉瓣成形 与经皮球囊二尖瓣成形不同，经皮球囊主动脉瓣成形的临床应用范围局限 外科治疗 瓣膜分离：非钙化性先天性狭窄 人工瓣膜置换 经皮球囊主动脉瓣成型术 股动脉穿刺--特制顶端带气囊导管--经主动脉根部至左室-- 气囊置于狭窄瓣口--充盈球囊使狭窄瓣口打开 预后 症状出现后平均寿命只有３年 死亡原因：心衰．猝死．心内膜炎 人工瓣膜置换可改善预后 主动脉瓣关闭不全 （Aortic Incompetence） 一、急性 感染性心内膜炎 致主动脉瓣瓣膜穿孔或瓣周脓肿 创伤 穿通或钝挫性胸部创伤致升主动脉根部、瓣叶支持结构和瓣叶破损或瓣叶急性脱垂 主动脉夹层 人工瓣撕裂 二、慢性 (