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心脏急症的鉴别与急救处理 浙江大学医学院附属邵逸夫医院 徐秋萍 概 述 随着社会的发展和人们生活水平的提高，心血管急症病人在急诊病人中所占的比例越来越高。因此，做好心血管急症的鉴别与急救处理就成为急诊医生的必修之课。下面就将急诊常见的心血管急症的鉴别与急救处理作一简述。 急性心肌梗死 急性心肌梗死（Acute myocardial infarction, AMI） AMI是急诊常见的危重病，若处理不当，时常可危及生命。典型的AMI一般不难诊断，不典型的AMI常易引起漏诊或误诊。如有的病人以头晕头痛为首要表现就诊，有的以腹痛为首要表现到急诊外科就诊，有的因牙疼到口腔科就诊，有的以肩周疼痛到推拿科就诊等等。根据我们的体会，凡年龄较大（一般在65岁以上）有头晕头痛，情绪较紧张，坐立不安者；或腹痛明显，病人精神软弱，但腹部体症不明显者；均应做心电图以排除AMI。 急性心肌梗死 急性期AMI的诊断主要依靠心电图，典型表现是弓背向上的ST抬高；要特别注意超急性期的T波高耸现象。由于大多数心肌酶升高都在AMI发生后4h以上，因此不能作为急诊科里诊断AMI的依据。肌钙蛋白由于检测方法不同，阳性出现的时间亦不同，各地可根据实际情况作参考。 静脉溶栓时应注意的问题 ③急性左心衰竭或肺水肿，除常规强心、利尿、扩血管治疗外，还可加用糖皮质激素。亦可用无创性（或有创性）双相压力支持机械通气（BiPAP）治疗。有条件的地方，还可采用主动脉内气囊反搏治疗。④有关利多卡因的应用问题，已有越来越多的研究表明，利多卡因在AMI时的应用不仅不能改善AMI的预后，反而有可能提高AMI的死亡率。因此已不提倡用利多卡因来作为抗室性心律失常的预防用药。 急性重症心肌炎 急性重症心肌炎发病急，病情进展快；急诊处理得当与否，与病人的预后密切相关。急性重症心肌炎心肌损伤广泛时，心电图可表现为广泛的ST段抬高，心肌酶谱亦可明显增高，有时难以与AMI鉴别。鉴别时要注意详细询问病史，急性重症心肌炎发病前，多有病毒性感冒史或急性病毒性胃肠炎史，常常是先有发热，后出现心脏病的症状体征；AMI时则反之。此外，急性重症心肌炎多好发于青壮年；同时，其心电图及心肌酶谱改变，缺乏AMI时的特征性动态变化。超声心动图检查，重症心肌炎者常表现为弥漫性心肌收缩功能减退，还可伴有少量心包积液；而AMI者则多表现为节段性的收缩功能障碍。 急性重症心肌炎 对急性重症心肌炎的处理，除休息、吸氧，应用心肌营养药物以外，最主要的治疗药物是糖皮质激素。一般可用地塞米松20~30mg/d，或甲基强的松龙80mg，q8h；或甲基强的松龙500mg，qd；病情凶险者，每天的甲基强的松龙用量可超过1000mg。大多数病人大剂量激素冲击治疗3天后，就应逐步减量，一般应用时间为7~10d。有高度房室传导阻滞的患者，但心室率不足50次/分钟，且激素治疗效果不佳时，可安装心脏临时起搏器。绝大多数患者，传导阻滞可在一周内恢复窦性心律，无需安装永久性心脏起搏器。 急性重症心肌炎 急性重症心肌炎伴有休克者，除一般的抗休克治疗外，还可应用654-2治疗；用法是5%GS250~500ml，加654-220~30mg，静脉滴注。大多数重症心肌炎患者都伴有急性肺水肿（acute pulmonary edema, APE），APE的发生机制有两种，一种是由于广泛的心肌受损，心肌收缩无力，导致急性心力衰竭而引起APE；另一种是由于病毒或细菌毒素所致的炎症效应，引起肺泡渗出过多而引起APE。 急性重症心肌炎 两者的鉴别可借助于UCG或CVP测定，心力衰竭者，UCG可表现为弥漫性的心肌收缩无力，同时有CVP升高。而肺泡渗出过多者，则无这两种表现。两者的治疗亦有所不同。对急性心力衰竭除了常规的强心（洋地黄类）、利尿（速尿）、扩血管（硝酸盐类）外，还可应用多巴酚丁胺治疗；而对炎症效应引起的APE则除了应用激素、利尿治疗外，还可加用654-2治疗，其机制在于654-2可抑制肺泡分泌，改善微循环，降低肺动脉压，解除支气管痉挛，从而减轻肺水肿。应注意的是654-2可引起支气管干燥，痰液粘稠不易咳出，故应该同时用雾化吸入以使局部分泌减少，消炎消肿，湿化气道，帮助粘稠痰排出。 急性重症心肌炎 应用激素治疗急性重症心肌炎的机制在于：激素可促进三羧酸循环，提高细胞对缺氧的耐受性，保护肺泡Ⅱ型上皮细胞，促进肺泡表面活性物质的产生，减轻炎症反应，减少渗出，促进肺水肿吸收。对顽固性心力衰竭或APE者，还可采用有创或无创的BiPAP治疗；有条件的，还可应用血液超滤（对心力衰竭所致者）或持续血液灌流（对炎症效应引起的APE）治疗。 急性心力衰竭 急性心力衰竭(Acute heart failure, AHF) 这里所说的主要是指急性