《心力衰竭(2)》.pptVIP

心力衰竭 定义 绝大多数情况下是指在静脉回流正常 的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量下降，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和（或）体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征。 病因 原发性心肌损害或心肌收缩期或舒张期负荷过重导致心肌细胞数量减少和心室舒缩功能低下的结果，心脏结构、功能改变，心肌由代偿最终发展为失代偿。 一、原发性心肌损害 1、? 节段性或弥漫性心肌损害：心肌梗塞，心肌炎，心肌病等 2、? 心肌原发性或继发性代谢障碍：糖尿病，vitB1缺乏，心肌淀粉样变等 二、心室负荷过重 1、? 压力负荷（后负荷）过重：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等 2、? 容量负荷（前负荷）过重： ⑴、???瓣膜返流性疾病：二尖瓣关闭不全，三尖瓣关闭 不 全，主动脉瓣关闭不全。 ⑵、???心内外分流性疾病：房缺，室缺，动脉导管未闭。⑶、???全身血容量增多：甲亢，慢性贫血，动-静脉瘘。 诱因 感染 水电介质平衡紊乱 心律失常 心脏负荷过大：妊娠分娩，体力过劳，紧张激动 环境气候的变化 治疗不当 合并甲亢、贫血、肺栓塞 原有疾病加重，如冠心病发生心梗，风心出现风湿活动 病理生理 一、代偿机制 1、? 血流动力学异常（Frank-starling机制） 心 脏 正常 指 数 L/（min.m2） 2.5 — 心力衰竭 ?  低 排 ? 0 6 12 18 充血 左心室舒张末压（mmHg） 左心室功能曲线 2、? 心肌肥厚 心肌细胞数不增多，心肌纤维增多，心肌能源不足，心肌舒张功能降低。 3、? 神经体液的代偿机制 心排血量下降，左房压力增高，激活各种神经内分泌调节机制：SNS系统、RAS系统、血管加压素系统，使心肌收缩力增加、心排量增加、外周血管收缩以维持动脉血压及保证重要脏器的血流，这些因素的长期作用对慢性心力衰竭患者可导致心力衰竭的恶化，促进死亡。 二、心肌损害和心室重构 原发性心肌损害，心脏负荷增加导致心肌肥大、扩大、心肌纤维化，心肌细胞减少，使心肌整体收缩力下降，形成恶性循环。 三、心衰时各种体液因子的改变 1、? 心钠素 2、? 血管加压素 3、? 缓激肽 四、关于舒张功能不全 心力衰竭大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病，称之为舒张性心力衰竭。 临床类型 1、? 心衰速度：急性、慢性 2、?心衰部位：左心衰、右心衰、全心衰 3、? 舒缩性：收缩性心衰，舒张性心衰 4、? 症状：无症状性及充血性心衰 心功能分级 根据患者自觉的活动能力分级 Ⅰ级：患者患有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 根据客观的评估如心电图、负荷试验、X线 、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级。 A级：无心血管疾病的客观依据。 B级：客观检查示有轻度心血管疾病。 C级：有中度心血管疾病的客观依据。 D级：有严重心血管疾病的表现。 临床表现 一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主 （一）、肺循环淤血为主的症状 1、? 呼吸困难 （1）?劳累型呼吸困难 （2） 夜间阵发性呼吸困难