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生殖道病原微生物—HIV病毒世界上大概有多少人感染HIV?34,000,000人体免疫缺陷病毒(HIV)反转录科慢病毒属球状20面体可感染人体各种细胞,造成多器官损害主要破坏具有调节免疫功能CD4 T淋巴细胞存在于血液、淋巴液、精液、阴道分泌液、乳汁中其抗体无保护作用HIV在外界的抵抗力很弱:HIV病毒一旦离开宿主细胞在外界环境中生存能力很快消失HIV对环境中的物理因素和化学因素抵抗力均较弱,比乙型肝炎病毒(HBV)的抵抗力低得多对HBV有效得消毒和灭活方法均适用于HIVHIV主要的理化特征与预防对酸很敏感,pH2时, HIV完全灭活对热很敏感, 血清中HIV经56℃加热30分钟可被完全灭活对紫外线不敏感不耐干燥,干燥数小时内毒力可下降90~99%对化学品也很敏感:1%次氯酸和1%的Triton (曲拉 通)X—100 0.1%漂白粉、2%戊二醛溶液、2%氯胺、2%福尔马林、5%碳酸、6%过氧化氢和0.5%过氧乙酸等都能杀死HIV一般情况下,70%的酒精也有作用分类结构基因表达与调控结构蛋白 Gaggag基因产生55kD的蛋白p55。p55由病毒编码的一个蛋白酶切成四个小蛋白:MA(p17基质)、CA(p24衣壳)、NC(p9核衣壳)、及p6。 PolGag-Pol融合蛋白是经过mRNA上一个顺式调控模件导致的核糖体移位事件产生,使得pol基因的阅读框被使用。这种情况发生的机率是5%,所以,Gag与Gag-Pol产物的比率维持在20:1。融合蛋白由病毒编码的一个蛋白酶切为四个小蛋白:Pro(p10蛋白酶)、RT(p50逆转录酶)、RNase H(p15 RNA酶H)、及IN(p31整合酶)。 EnvEnv起先是160kD的蛋白,在高尔基体中经糖基化,在天冬酰胺上被加上25至30个复杂的N连糖链,成为gp160;这个糖基化过程对感染性是必要的。之后,宿主细胞的一个蛋白酶将gp160切为gp41与gp120。调控蛋白 TatTat是一抗终止蛋白,可以促使HIV的基因呈有效表达,它作用机制是使RNA-pol II在经过转录终止点的时候能够继续转录,避免HIV基因组过早的停止转录过程。 Rev辅助蛋白 Vpu Vpr Vif Nef生活史 自由HIV病毒 与宿主细胞膜融合 进入感染宿主细胞 逆转录 与宿主DNA整合 转录 重组 出芽 未成熟病毒 成熟病毒 与宿主细胞膜上受体融合 与宿主细胞结合 逆转录 与宿主DNA整合 复制 重组 出芽细胞吸附与入侵逆转录HIV基因组通过逆转录整合到人体基因组病毒RNA通过反转录合成双链cDNA在细胞质中,RNA链脱去衣壳,反转录酶以它为模板,先合成单链cDNA,再以单链cDNA为模板合成双链cDNA。 双链cDNA整合入宿主DNA形成原病毒病毒基因编码的整合酶识别cDNA分子两端的LTR,并在其3’端各去除2个核苷酸,然后整合酶-病毒DNA复合物结合于宿主DNA的靶位点,最后整合酶将病毒DNA和宿主靶位点DNA连接起来,宿主的酶系统修补缺口。病毒DNA就这样整合或插入宿主DNA,形成原病毒或前病毒。病毒RNARNA:DNA 双链DNA双链DNA整合到宿主细胞基因组中形成前病毒RNAmRNA子代病毒的基因组子代病毒蛋白装配成核衣壳以出芽的方式释放出芽分泌HIV life cycle: How HIV infects a cell and replicates itself using reverse transcriptase致病机理HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞,引起以CD4+ 细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 。CD4+ 细胞主要是Th细胞,也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞。HIV的主要致病机制:CD4+细胞受损; HIV干扰T细胞的抗原识别; HIV诱导的自身免疫应答; HIV超抗原成分的致病作用; HIV的播散; HIV的其它病理作用。 病毒在细胞内增殖干扰细胞的正常代谢HIVgp120与CD4分子的结合干扰T细胞的抗原识别HIVgp120与CD4分子的结合诱导的自身免疫应答,破坏免疫活性细胞子代病毒出芽释放导致细胞被破坏HIV超抗原成分的致病作用 细胞融合HIV诱导细胞凋亡激活多克隆B细胞造成B细胞功能紊乱细胞的强活化剂过度激活T细胞特异性细胞毒效应HIV在单核/巨噬细胞内低度增殖将病毒播散至其它组织子代病毒出芽释放导致细胞被破坏融合形成多核巨细胞,其寿命明显缩短细胞融合gp120CD4被感染的CD4+ 细胞gp120 阳性未感染的CD4+ 细胞gp120 阴性HIV诱导细胞凋亡受染CD4+细胞凋亡小体细胞毒性 T 细胞特异性细胞毒效应传播途径艾滋病及H
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