微生物与寄生虫精品教学（南京大学）胃肠道病毒最终最终绝不反悔修订版.pptxVIP

胃肠道病毒 总论 肠道病毒属急性肠胃炎病毒感染机制致病性特性分类学肠道病毒属（小RNA病毒科）肠道病毒属人类肠道病毒：71种血清型最初分类（按致病机理）：脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒A(CVA)，柯萨奇病毒B(CVB)，埃可病毒。新的病毒命名方法：EV68,EV69,EV70,EV71,感染机制致病性特性分类学肠道病毒属（小RNA病毒科）病毒种感染机制致病性特性分类学肠道病毒属（小RNA病毒科）生物学性状属性值对称性二十面体立体对称包膜无基因组+ssRNA 7.0-8.8kb EV:7.4 kb稳定性耐乙醚，耐酸(PH3-5)，耐胆汁致病性能在肠道细胞胞质中增值，通过粪便排出体外，但多不引起肠道症状，主要侵入血流产生病毒血症。致肠道外的多种疾病。感染机制致病性特性分类学肠道病毒属（小RNA病毒科）病毒结构VP1、VP2、VP3暴露在外，具有免疫原性VP4在内部与病毒RNA结合，在维持病毒构型中起重要作用。感染机制致病性特性分类学肠道病毒属（小RNA病毒科）EV基因组结构与编码蛋白EV71：VPg图注：结构蛋白：VP1-4;其中VP1-3位于衣壳外部，VP4位于内部功能蛋白：2A-C,3A-DVPg：病毒基因组连接蛋白，RNA复制中充当引物 ：具有蛋白酶活性 ：具有RNA依赖性RNA聚合酶活性感染机制致病性特性分类学肠道病毒属（小RNA病毒科）EV非编码区功能5’UTR：图注：CL：三叶草区域IRES：内部核糖体进入位点PCBP2：多聚胞嘧啶结合蛋白3’UTR：长度可变的poly(A),与病毒RNA复制有关感染机制致病性特性分类学肠道病毒属（小RNA病毒科）1.病毒蛋白2A的蛋白酶活性破坏宿主细胞转录。2.有些小RNA病毒可通过3D作为NLS将3CD前体蛋白定位于细胞核，从而影响宿主蛋白的转录。3.病毒蛋白可影响宿主细胞的分泌，进而影响MHC-I分子对抗原的呈递。4.病毒对细胞的影响会造成细胞的凋亡，这对病毒的复制是不利的，因此病毒通过病毒蛋白抑制细胞凋亡。5. 宿主细胞分裂约快，病毒产生越快。/nrmicro/journal/v3/n10/full/nrmicro1284.html/nrmicro/journal/v3/n10/full/nrmicro1284.html感染机制致病性特性分类学肠道病毒属（小RNA病毒科）稳定性：无包膜，对理化因素抵抗力较强；耐受胃酸、蛋白酶、胆汁的作用，对外界抵抗力强，在粪便、污水中可存活数月，-70℃可存活数年。传播途径：主要为粪-口传播途径，也存在飞沫传播，口对口传播。致病性：通过肠道进入机体，但其主要危害是损伤肠道外的重要器官（如:中枢神经系统，心肌，胰腺，骨骼肌等），引起脊髓灰质炎，无菌性脑膜炎，脑膜脑炎，心肌炎，心周炎，手足口病等）总结肠道病毒属（小RNA病毒科）分类：小RNA病毒科特性：正单链RNA病毒。结构与功能：正二十面体；多聚蛋白质；具有蛋白酶活性的非功能蛋白参与多聚蛋白质的剪切，并对细胞自身功能产生影响。稳定性：对环境有抵抗性，耐蛋白酶，胆汁，胃酸。传播：粪口传播为主致病性：通过肠道侵入人体，感染身体其他组织与器官。肠道病毒属典型病毒特性感染机制传播流行病学治疗预防小RNA病毒科，肠道病毒属，肠道病毒C脊髓灰质炎病毒(poliovirus,PV)仅感染灵长类动物，引起脊髓灰质炎(小儿麻痹症)，1909年确认存在。世界卫生组织于20世纪70年代发起的扩大免疫计划，使各国将脊髓灰质炎疫苗列入计划免疫，目前世界范围内脊髓灰质炎已经极少。WHO将其列为近期要消灭的病毒之一。典型的EV形态与结构，与其他EV同源性很高。有三种型别，无免疫交叉抵抗力强，在污水与粪便中可以存活数月，耐胃酸、蛋白酶、胆汁。对热有一定抗性。50℃可迅速灭活病毒脊髓灰质炎病毒特性感染机制传播流行病学治疗预防特异性受体：CD155(VCAM-1),免疫球蛋白超家族,仅在脊髓前角细胞、背根神经节细胞、运动神经元、骨骼肌细胞、淋巴细胞等中分布。CD155在正常细胞中的作用为建立细胞间细胞粘附，并可能在体液免疫，NK细胞介导的免疫监视中起重要作用。脊髓灰质炎病毒特性感染机制传播流行病学治疗预防脊髓灰质炎病毒特性感染机制传播流行病学治疗预防病毒在神经细胞内使细胞转录与翻译均受到抑制，影响细胞一系列功能，最终导致细胞凋亡。脊髓灰质炎病毒M细胞第二次病毒血症第一次病毒血症1周17周特性感染机制传播流行病学治疗预防脊髓灰质炎病毒特性感染机制传播流行病学治疗预防PV逃避免疫监视的机制： 1.可以在胃肠道高度酸性的环境中存活。 2.复制迅速 3.影响MHC分子的抗原呈递免疫性： IgA：阻止病毒从胃肠道中进入血流。 IgG与IgM：阻止病毒在体内的传播。脊髓灰质炎病毒特性感染机制传播流行病学治疗预防传播方式： 粪口