自发性脑室内出血精品.ppt

杨春露亦报道1例脑室内出血14天时复查CT脑室内血肿已消失[4]。本组资料的脑室内血肿于出血后平均19.6天消失。脑室铸型者,由于脑脊液循环障碍,吸收较慢,有的甚至需要3个月才能吸收[7]。脑室内出血后常常遗有不同程度的迟发性交通性脑积水。多在发病后1周左右出现,特别是在多次发生脑室内出血的病例中,这是因为血性脑脊液的吸收可造成广泛颅底粘连和蛛网膜颗粒阻塞,一般可于发病后1个月左右逐渐消退。生存病例中,绝大多数脑室内血肿可以完全吸收消失,极个别病例可以发生血块机化、钙化或发生其他变化,亦可引起急性脑膜炎或长期无变化[1]。 2.脑实质内血肿 脑实质内血肿大约在出血后第7天血肿周边开始液化,随后中心密度下降,血肿由均匀一致的高密度影像变成混杂密度区。此时占位效应减轻,以后病灶密度再进一步下降,成为低于正常脑组织的密度区,此时占位效应消失,血肿完全吸收[4,7]。血肿的吸收过程中密度下降速率Donlinskas报道为每天0.7Hu[8]。我们观察的病例为每天0.2-3.8Hu,平均1.05Hu。血肿的液化、吸收、修复的全部病理过程所需要的时间与个体差异、血肿的大小及部位、有无合并症及治疗措施是否恰当等因素有关。一般在发病后3-4周血肿的高密度几乎消失。直径约4cm大小的血肿,整个液化、吸收、修复过程一般需要4个月左右[4]。此过程的强化CT常见病灶中心仍有高密度的未液化血块;外周则为宽窄不规则的低密度的血块液化区,此区之外为一高度环状带围绕,此带内外的表面呈虫蚀样,宽度一般不超过0.3cm,在此带之外 往往仍有较狭窄的低密度脑水肿区。此种强化的高密度环状带,是病灶周围的吞噬细胞、胶质细胞、胶原纤维及新生血管构成的“肉芽组织”或囊壁；同时还可能有一定的局部血脑屏障失调，故强化后出现，而一般不见于未强化的CT中[4]。本组资料表明桥脑出血后血肿消失最快,血肿CT值亦下降最快,这可能与桥脑出血的存活病人多血肿量少,血肿破入环池中,经脑脊液循环稀释而加快了其吸收有关。丘脑出血破入脑室后,因丘脑离脑室较近,脑实质内的血肿易通过脑室穿破裂口而被引入脑室内,而丘脑出血穿破脑室时其脑实质内血肿量不一定很大,平均8.2ml(血肿多破入脑室),故其平均消失时间为19.2天。脑叶出血者尽管平均血肿量达36ml,但因皮层血运丰富,血肿吸收也较快,平均19.5天。最慢者为基底节血肿,此部位的血肿往往也较大,破入脑室时其途径比丘脑远,其区血运比皮层差,故血肿吸收的平均时间为25.7天,CT值下降速率0.6Hu/日。 3.后遗表现 脑实质、脑室内高密度的消失，并不意味着血肿完全消退。Donlinskas报道血肿的占位效应的消退与其高密度影的缩小并不相对应,占位效应的消退比后者缩小要迟10天,个别病例可迟28天,平均为发病后16.7天[8]。脑实质内血肿消失后可遗有低密度区、病灶侧侧脑室扩大、脑室穿通畸形、钙化、脑萎缩等变化,10%的病人血肿消失后可无任何痕迹遗留[6,9],这与我们观察的结果基本一致。脑室内再出血,CT上表现为血肿减小或消失后再度在原部位或其他部位出现血肿或/和原血肿变大或血肿CT值下降后又上升。即使原血肿未变大,若血肿中心的CT值重新升高,应怀疑有再出血的可能,再出血多发生在第一次出血的12小时至3个月之内。 七、脑室引流术治疗自发性脑室内出血的机理 脑室引流术治疗自发性脑室内出血的作用机理我们认为可概括为以下几个方面: 1.如果不是短时间内大量出血,血液与脑脊液相混合,由于脑脊液中的纤维蛋白溶解酶活性比血液中更高,故不易形成血块或不会完全形成血块, 对此血性脑脊液经脑室引流肯定具有减少或清除脑室内血液成分的作用[1,4]。经脑室引流最快可于引流后48小时将脑室内血肿全部清除。 2.减少和调节脑脊液在颅内的容量、降低和稳定颅内压。当颅内压增高代偿机制逐渐衰竭时,每减少一单位体积的颅内容物,有显著的降低颅内压作用,即使脑室引流出少量的脑脊液,颅内压也可大幅度地下降[2]。另外,脑室内出血时,血清与脑脊液相混合产生一种物质缓激肽,该物质使血管尤其是小静脉通 诱性增加,从而使脑脊液的产生大大增加[3];因此,即使手术清除了脑室内血肿后亦应放置脑室引流管。 3.打断颅内压增高的恶性循环。急性颅内压增高时,颅内压波动幅度增大,出现高原波,病人随着脑压周期性急剧升高而出现生命体征及意识的迅速恶化,如不及时控制可导致不可逆性脑干损害,而脑室引流可迅速解除此种脑压波,使颅内压波动幅度减小而趋于稳定[2]。 4.缓解急性梗阻性脑积水。自发性脑室内出血发生后,血肿可填塞室间孔,第三、四脑室和中脑导水管或脑室受压变形,引起