心血管常见异常.pptVIP

心血管系统常见异常发现及其鉴别 北京朝阳医院心脏中心 陈牧雷 一、心脏增大 心脏各腔室增大的病因 发病机制 症状：无症状；乏力、心悸、心衰症状 体征：左心室增大：心脏左下扩大，心尖搏动弥散或呈抬举样 右室增大：心脏向左扩大，心尖搏动弥散，剑下、呼气末明显 二、心脏瓣膜损害 （一）二尖瓣狭窄（mitral stenosis） 病因：风心病、先天性畸形、二尖瓣环钙化 发病机制：瓣叶交界处炎症、水肿、粘连、融合，严重时瓣膜增厚、硬化、腱索短缩。可分为：隔膜型、漏斗型。 代偿期：瓣口面积2cm2左右，左心房排血受阻。 左心房失代偿：瓣口面积小于1.5cm2，肺淤血、水肿，临床可有呼吸困难。 右心衰竭期。 二尖瓣狭窄 （1）代偿期： 瓣口面积多在2平方厘米以上。此期左房淤血 → 左房肥大 → 左房收缩力增强 → 代偿性通过二尖瓣口血流量增多 → 维持左房压正常 → 临床无症状。 二尖瓣狭窄 （2） 左房失代偿期：二尖瓣口面积常小于1.5平方厘米 超过左房代偿极限 左房平均压持续升高 →肺静脉压升高 肺间质淤血→[肺静脉压 4.0Kpa(30mmHg)]肺水肿 与支气管静脉建立侧枝循环→侧支淤血破裂 → 咯血 二尖瓣狭窄 （3）右室受累期: 左房压持续升高 早期反射性肺小动脉痉挛 →肺动脉高压→右室肥大→右心衰竭 晚期肺小动脉壁增厚 二尖瓣狭窄 症状：劳力性呼吸困难、咳嗽、咯血、心悸、乏力、疲劳、食欲减退、腹胀、肝区痛、下肢浮肿 、声音撕哑 二尖瓣狭窄－－临床表现 呼吸困难： 劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼 吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿 呼吸困难和狭窄程度有关 轻度狭窄：在重体力时才出现呼吸困难 中度狭窄：快步引起或轻体力劳动时出现 重度狭窄：慢走或静息时有呼吸困难 二尖瓣狭窄－－临床表现 咳嗽 咯血 肺泡或支气管黏膜毛细血管破裂：痰中带血 急性肺水肿：咯粉红色泡沫痰 肺静脉与支气管静脉与支气管静脉侧枝循环破裂：大咯血 肺梗死：咯血痰 二尖瓣狭窄 体征： （1）呈“二尖瓣面容”及口唇发绀，心前区隆起，心尖搏动左移及剑突下搏动。 （2）心尖舒张期震颤。 （3）心界向左扩大，心相对浊音界呈“梨型”。 （4）可有心律不齐：心房颤动；心尖区第一心音亢进及二尖瓣开瓣音；肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，有时可闻及Graham Steel杂音；心尖区可闻及局限的低调、隆隆样舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位更清楚；三尖瓣区收缩期吹风样杂音。 二尖瓣狭窄辅助检查 X线：1.左心房增大，右心室增大 心影呈梨形 2.肺淤血 心电图：1.二尖瓣型P波 2.右心室肥大 二尖瓣狭窄 鉴别诊断： Austin Flint 杂音： 左房粘液瘤： 二尖瓣环钙化： 二 尖 瓣 关 闭 不 全 二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency/regurgitation） 病因： 风湿性，最常见。 非风湿性：二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、老年退行性改变、感染性心内膜炎、左室显著扩大、先天性畸形。 二 尖 瓣 关 闭 不 全 发生机制： 瓣叶纤维化、增厚、僵硬，乳头肌、腱索粘连、短缩。 血液动力学改变 左室收缩→血反流入左房→左房容量负荷增大 →左房淤血扩大→肺淤血肺动脉高压（晚期）； 左室舒张→正常肺静脉血及反流的左房血入左室 →左室容量负荷增大→左室肥大劳损左室衰竭（晚期）。 二 尖 瓣 关 闭 不 全 症状：出现较晚。乏力、心悸、呼吸困难等左心衰竭的表现，晚期也可出现右心衰竭的症状。 二 尖 瓣 关 闭 不 全 体征： 心尖左下移位 心尖搏动有力，呈抬举性 心界双侧扩大 第一心音减弱；肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂；心尖区全收缩期粗糙吹风样杂音，粗糙，高调，3/6级或以上，向左腋下或左肩胛间区传导。 二 尖 瓣 关 闭 不 全 辅助检查： X线：左心房、左心室增大 心电图：左室肥厚、劳损 二 尖 瓣 关 闭 不 全 鉴别诊断： 三尖瓣关闭不全： 室间隔缺损： 无害性收缩期杂音： 主 动 脉 瓣 狭 窄 病因：风心病、先天性畸形、退形性老年钙化性主动脉瓣病变。 发病机制：成人正常主动脉瓣瓣口面积大于3cm2，当瓣口面积减少一半时，收缩期无明显压差。当主动脉瓣瓣口面积大小于1cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。 主 动 脉 瓣 狭 窄 血液动力学改变： 主动脉瓣狭窄