血液药(郑州大学版).pptVIP

抗凝血酶III（Antithrombin III, AT III ） - 由肝细胞合成 - 属丝氨酸蛋白酶抑制剂，与凝血因子活性中心 丝氨酸残基1：1结合，使后者失活 肝素（Heparin, ） - 主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生 - 与AT III等结合，加速对凝血因子的灭活 - 体内、体外均具有抗凝作用 * AT III和肝素占血浆全部抗凝血酶活性的75％ 蛋白质C（Protein C） - 由肝细胞合成，依赖维生素K的存在 - 具有多方面的抗凝血和抗血栓作用，如灭活Va，VIIIa 肝素的体内过程 肝素的药理作用（一） 二、抗动脉粥样硬化 肝素的临床应用 肝素的不良反应 几种常用的低分子量肝素 四、香豆素类 华法林（Warfarin） 纤溶药的分类 第一代纤维蛋白溶解药 链激酶（Streptokinase, SK） 尿激酶（Urokinase, UK） 第二代纤维蛋白溶解药 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA） 单链尿激酶（scu-PA） 第三代纤维蛋白溶解药——疗效高，选择性强，出血少 普特普酶（ Reteplase ）——重组的人t-PA 葡激酶（r-Sak） 茴香酰化纤溶酶原-链激酶激活剂复合物Anisoylated Plasminogen-Streptokinase Axtivator Complex, APSAC 葡激酶（Staphylokinase, r-Sak） 基因工程制品，是目前分子量最小的溶栓药物 与纤溶酶原形成纤溶酶原-葡激酶复合物，再激活其它的纤溶酶原，产生纤维蛋白溶解作用 葡激酶不仅对富含血小板血栓的溶解作用较强，而且可以制成口服制剂，用于血栓病的预防 疗效高、出血较少 用于急性心肌梗死和周围动脉血栓等的溶栓治疗 一、促进凝血因子活性的凝血药 维生素K（ Vitamin K ） 缺铁性贫血 由于急、慢性失血，或铁的摄入量少于需要量，或铁的吸收和利用发生障碍，使体内铁的贮存耗竭，导致血红蛋白下降。这种贫血的红细胞呈小细胞低色素性 据WTO统计，目前全世界约有20亿人患不同程度的缺铁性贫血。 在亚洲地区， 患有缺铁性贫血男性成年约为10％，妇女超过20％，孕妇超过40％，儿童超过50％。 巨幼红细胞贫血 由于叶酸和/或Vit B12缺乏，妨碍红细胞分裂过程中DNA的合成，使红细胞的增殖和成熟受阻，红细胞生成减少，同时血液中出现大量高色素性的巨大红细胞 再生障碍性贫血 由于骨髓造血功能减退或衰竭而引起 利用率：葡萄糖酸亚铁硫酸亚铁枸橼酸亚铁 二、叶 酸 类 重组人红细胞生成素erythropoietin，EPO 谷氨酸 叶 酸（Folic acid） 药理作用 动物不能合成叶酸，因此人体所需叶酸必须直接从食物中摄取。 叶酸在血浆中存在的形成是N－甲基四氢叶酸（MTHF），它必 须在体内经维生素B12的作用转化四氢叶酸（THFA）才能发挥 作用。 四氢叶酸是一碳单位转移酶的辅酶，参与嘌呤、dTMP和蛋氨酸 的合成。 人体缺乏叶酸会引起高色素性、巨幼红细胞贫血。 叶酸的体内过程 吸收：叶酸在空肠通过主动转运被吸收。 转运： 大部分以原形进入血液循环分布到各组织 少部分经还原和甲基化变为四氢叶酸 经细胞膜叶酸受体介导进入细胞 以N5-甲基四氢叶酸形式储存（80％） 排泄：主要由肾脏排泄，少部分经胆汁和肠道排出。 临床应用 治疗各种原因所致的巨幼红细胞贫血，特别是妊娠期、婴儿期 营养性巨幼红细胞贫血等疗效好。 对由二氢叶酸还原酶抑制药，如甲氨蝶呤、乙氨嘧啶等所致的 贫血，必须用甲酰四氢叶酸钙治疗。 对恶性贫血、维生素B12缺乏所致的巨幼红细胞贫血，大剂量 叶酸治疗可纠正血象，但不能改善神经症状。 维生素B12（Vitamin B12 ） 化学名称：钴胺素（Cobalamin） 活性形式： （1）5’-脱氧腺苷钴胺素（5’-deoxyadenosylcobalamin）——甲基 丙二酸单酰辅酶A变位酶的辅酶。 （2）甲基钴胺素（Methylcobalamin）。 来源： 人体所需维生素B12来自动物性食品（肝脏、肾、牛奶）或由肠道细菌合成。 主要功能： 作为辅酶（ 5’-脱氧腺苷钴胺素）或辅基（甲基钴胺素）参与体内脂肪、糖的代谢过程和核酸、蛋氨酸的合成。在幼红细胞的成熟、肝脏功能和神经组织髓鞘完整性方面发挥重要作用。 慨述-3 抗血小板药物分类 抑制血小板