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急性肾功能衰竭的诊治 肾病科 张 悦 王一梅 叶志斌 1.是否为急性肾衰竭 ARF的概念 各种原因引起的两肾排泄功能在短期内(数小时至数天))迅速减退而导致的临床综合征。 血肌酐上升超过50%; 或较基础值升高0.5mg/dl; 或需透析治疗者。 肾功能包括 肾小球:滤过 肾小管:浓缩、稀释、酸化、重吸收等 内分泌功能 肾小球滤过功能的判断 GFR:每分钟产生的滤液量, 无法在活体直接测定,以肾脏对某一物质的清除率间接测定 理想的此类物质:全部由小球滤过,不被小管重吸收(如菊糖) 内生肌酐清除率(Ccr) 概念:在单位时间内把若干毫升血浆中的肌酐全部清除出去 原理:内源性肌酐占98%,每天生成量恒定,与肌肉总量有关,它不与血浆蛋白结合,可自由从小球滤过,不被小管重吸收 肾小管和消化道可排泄少量肌酐,故Ccr可基本代表GFR Ccr与GFR的比较 GFR正常时:Ccr/GFR≈ 1.1-1.4 GFR为40-80ml/min,Ccr/GFR ≈ 1.5-2.0 GFR<40ml/min,Ccr/GFR为 2.5 血清肌酐 内生性肌酐每天生成量相当恒定; 在外源性肌酐摄入量稳定的情况下,其血浓度取决于GFR 肾功能中度受损、肾功能稳定者 Scr不能准确反映肾功能 患者一:男,25岁,80kg,Scr = 99μmol/L,则Ccr=114ml/min 患者二,女,65岁, 50kg,Scr = 99μmol/L,则Ccr=46ml/min 影响血肌酐的其它因素 肌肉疾病,如横纹肌裂症、肌肉挤伤、肌炎等导致肌酐产生增多 药物使肾小管分泌肌酐减少,如安体舒通,丙磺舒,西米替丁和TMP 用Jaffe法测定受非肌酐色素原影响,如葡萄糖、果糖、蛋白质、高血清胆红素、尿酸、VitC、丙酮、丙酮酸、头孢菌素、巴比妥类等 BUN 蛋白分解终产物,体内氨基酸脱氨基分解成酮酸和NH3,NH3在肝细胞内与CO2结合成尿素,因此,尿素量取决于蛋白摄入、组织蛋白分解和肝功能状态 约3/4经肾小球滤过,其中40-80%被肾小管重吸收,肾小管也有少量排泌 BUN增高,可见于 生成增多:如摄入蛋白过多、消化道出血,感染、高 热、外伤、手术等组织蛋白分解增加 肾前性因素:脱水、失血、心衰、HRS等有效血容量减少 肾小球滤过减少:肾实质性和肾后性引起肾功能损害 BUN降低,可见于 长期低蛋白饮食 肝功能严重损害 呕吐、腹泻等从肠道排泄增多 BUN/Cr BUN/Cr(mg/dl)>15:1 肾前性氮质血症:肾前性少尿,如严重脱水、大量腹水、 循环衰竭、HRS等 蛋白质分解或摄入过多:高热、上消化道大出血、大面 积烧伤、严重创伤、大手术后、甲亢、高蛋白饮食等 BUN/Cr(mg/dl)=10~15:1,肾实质性损害 非少尿型易漏诊 无少尿或无尿,日平均尿量超过1L,发病率提高的原因 用氨基糖甙类抗菌素增多,药物所致ARF多为非少尿型 ARF早期使用利尿剂、多巴胺和甘露醇等 对本病的认识提高 非少尿型ARF 病因与少尿型不同,多由肾毒性物质所致(氨基糖甙类、造影剂),而少尿型者则多由手术、肾缺血导致 临床表现、化验指标变化轻,并发症发生率和病死率较低,需透析者少 病死率仍有26%,可由于漏诊和延误治疗而致死 判断肾功能时注意点 消化道大出血、败血症等,BUN可显著升高而无ARF; 血肌酐不敏感,特别是老年、瘦者,即使血Cr上升不多,也要警惕肾功能已明显减退 血肌酐升高者应除外挤压伤、横纹肌溶解等因素所致 在ARF早期,Ccr下降与Scr上升不平行,Ccr突然降至5-10ml/min,此时Scr刚开始升高 需随访,有动态观念 不能仅根据尿量,尿量正常也应警惕ARF; 2.ARF的病因是什么? ARF可为肾前性、肾性、肾后性,不同病因、病情和病期所致ARF机理不同,临床表现、治疗及预后亦不同 肾前性:有效循环血容量减少 低血容量 严重外伤、烧伤,挤压伤、大出血、大手术、 胰腺炎、吐、泻或大量应用利尿剂 有效血容量减少:肝衰、败血症、休克、扩血管药或麻醉药 心排血量减少:心源性休克、心梗、严重心律紊乱、心包填塞 及急性肺梗塞 肾血管阻塞: 肾A、V血栓、栓塞及动脉粥样硬化斑块 肾血流动力学紊乱:PG抑制剂、ACEI、环孢素A 低血容量时的病理生理 大出血、失水、心力衰竭或感染等引起全身平均动脉压下降时,机体通过激活位于大动脉和心脏内的压力感受器、兴奋交感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统、增加儿茶酚类和抗利尿激素释放等机制,使肌肉、皮肤和脾脏血管等非
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