精心制作的内坏境紊乱讲义讲解课件.ppt

* * 呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） 概念：由[ H2CO3 ] （PaCO2 ）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱 （一）原因和机制 基本机制： CO2排出减少 ，吸入过多，使血浆[H2CO3]升高 1. 肺通气障碍 　COPD　哮喘持续状态 2. CO2吸入过多 　农村的红薯窖 * * （二）机体的代偿调节 1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿） (1) 细胞内外 H+-K+交换 (2) RBC内外HCO3--Cl-交换 结果：血钾↑，血氯↓ 2. 肾代偿（慢性呼酸主要代偿） * * 红细胞 血浆 CO2? CO2? H2CO3? H+ HCO3- Hb - HCO3- Cl - Cl - H+ K+ Pr- +H2O [HCO3-] [ H2CO3 ] ? * * 基本同代酸，较代酸严重： 临床表现 脂溶性、扩血管、迅速 H+ +CO2 * * 临床表现及解释 受PaCO2升高的影响，主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。 对血管 扩张血管 脑血管扩张 头痛 间接作用 血管运动 中枢，缩血管 直接作用 中枢神经系统的功能改变 头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病 * * 指标变化 pH PaCO2 SB AB BB BE ？ [HCO3-]继发性增高 H2CO3原发性增高 [HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1 诊断：病史、临床表现、实验室检查（主要是血气分析） * * （四）防治原则 1. 防治原发病 2. 改善通气,加强呼吸机管理 3. 应用碱性药(同代酸) * * 呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis） 概念： 由[ H2CO3 ] （PaCO2 ） 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱 原因与机制：CO2排出过多、(低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物) * * 代偿机制 １. CO2减少　　呼吸浅而慢　　CO2潴留 ２. 肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿） 肾代偿的几个方面　 泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH ? * * 临床表现 基本同代碱， 1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现； 2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重； 3.组织缺氧。 * * 指标变化 pH PaCO2 SB AB BB BE ？ [HCO3-]继发性减少 H2CO3原发性减少 [HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1，pH or =20/1, pH 诊断：病史、临床表现、实验室检查 * * 防治原则　　1.防治原发病　　2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。　　3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。　　4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]。 * * 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸 呼酸 急性 慢性 代碱 呼碱 急性 慢性 PaCO2 pH AB SB BE 小结 * * 混合型酸碱平衡紊乱 单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因素为代谢性或呼吸性的。 双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。 重点是判断原发失衡 * * 出现混合型酸碱平衡紊乱的原因 代偿　代酸伴呼碱　代碱伴呼酸 叠加　代酸＋呼酸　代碱＋呼碱 抵消　如代酸并呼碱时两种紊乱抵消 混合型酸碱平衡紊乱的判断方法 两规律、三推论 * * 二规律、三推论 规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 12～45mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 * * 规律2：原发失衡的变化