gαi2在大鼠脑缺血再灌注损伤模型海马中的表达及其对神经细胞内钙离子浓度的影响-expression of g α i2 in hippocampus of rats with cerebral ischemia-reperfusion injury and its influence on intracellular calcium concentration in neurons.docxVIP
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gαi2在大鼠脑缺血再灌注损伤模型海马中的表达及其对神经细胞内钙离子浓度的影响-expression of g α i2 in hippocampus of rats with cerebral ischemia-reperfusion injury and its influence on intracellular calcium concentration in neurons
英文缩略词表英文缩写英文名称中文名称PTGi AIPBSIRPertussis ToxinInhibitory GTP-binding protein ApoptoticPhosphate Buffer Solutionischemic reperfusion百日咳毒素抑制性 G 蛋白 凋亡指数 磷酸盐缓冲液 缺血再灌注TUNEL MCAO [Ca2+]iGo FCM GPCR ACGsL-VDCC IPC cAMP RGSTdT-mediated dUTP nick end labeling middle cerebral artery occlusion intracellular Ca2+ concentrationother GTP-binding protein Flow CytometryG-protein coupled receptor adenylate cyclaseStimulatory GTP-binding proteinL-type Voltage-dependent calcium channel ischemic preconditioningcyclic Adenosine monophosphateregulator of G protein signalling原位末端转移酶标记技术大脑中动脉栓塞 细胞内钙离子浓度 O 型 G 蛋白 流式细胞术G 蛋白偶联受体 腺苷酸环化酶 刺激性 G 蛋白L-型电压依赖型钙通道 缺血预处理环磷酸腺苷G 蛋白信号调节器Gαi2 在大鼠脑缺血再灌注损伤模型海马中的表达及其对神经细胞内钙离子浓度的影响华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科武汉430030硕士研究生:李剑中文摘要目的 探讨分析抑制性 G 蛋白α亚单位 Gαi2 在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达 变化和对神经细胞内钙离子浓度和凋亡的影响。方法 将 90 只 SD 大鼠随机分为假手术组(SS 组,n=30)、脑缺血再灌注组(IR 组, n=30)、脑缺血再灌注且脑室内百日咳毒素(PT)处理组(PT 组,n=30), 免疫组化、western blotting 分别测定缺血再灌注后 6h、12h、24h 各组中 海马神经内 Gαi2 的存在及表达,流式细胞术测定各组中海马细胞内游离 Ca2+浓度的平均荧光值,分析比较它们之间的关系,TUNEL 法检测神经 元细胞凋亡。结果 相对应时间点,IR 组 Gαi2 含量和 Ca2+浓度较 SS 组明显增高(P<0.01),PT 组 Gαi2 表达量较 IR 组无显著变化(P0.05),PT 组 Ca2+浓度较 IR 组升高(P<0.01),PT 组神经细胞凋亡率较 IR 组升高(P<0.05)。结论 Gαi2 在大鼠脑缺血再灌注损伤中表达明显增高,并可降低缺血神经细胞 内的钙离子浓度,减少神经细胞的凋亡,对缺血神经细胞具有保护作用。关键词Gαi2,脑缺血再灌注损伤,海马,百日咳毒素,Ca2+The expression of Gαi2 in hippocampus and the effect of Gαi2 on neuronal intracellular Ca2+ level in cerebral ischemia reperfusion injury model of ratsDepartment of Traumatic Surgery, Tongji Hospital, Tongji Medical college of Huazhong University of Science and Technology, Wuhan430030, PR China Master candidate:Li JianAbstractObjectives: To discuss the expression of Gαi2 in hippocampus and the effect of Gαi2 on neuronal intracellular Ca2+ level in cerebral ischemia reperfusion injury model of rats.Methods: Ninety SD rats were randomly assigned to sham group (n=30), ischemic- reperfusion (IR) group (n=30), Pertussis Toxin (PT) group (n=30). The expression of Gαi2 in hippocampus was assayed by Immunohistochemistry and western blottingafter
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