itp血小板特异性自身抗体gpⅱbⅲa和gpibα与糖皮质激素治疗临床疗效的关系-relationship between platelet-specific autoantibodies gp ⅱ b ⅲ a and gpib α in itp and clinical efficacy of glucocorticoid therapy.docxVIP
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itp血小板特异性自身抗体gpⅱbⅲa和gpibα与糖皮质激素治疗临床疗效的关系-relationship between platelet-specific autoantibodies gp ⅱ b ⅲ a and gpib α in itp and clinical efficacy of glucocorticoid therapy
目录……………………… ………… … …………… … ………………………… 中文摘要………………………………………………………3英文摘要………………………………………………………5前言 ………………………………………………………7材料和方法………………………………………………………9 结 果 … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … …14 讨论……………………………………………………………18 小结……… … … … … … … … … … … … … … … … … … … …26 对课题的进一步设想……………………………………………27参考文献…………………………………………………………28综述 ………………………………………………………36ITP血小板特异性自身抗体(GPⅡb/Ⅲa和GPIbα)与糖皮质激素治疗临床疗效的关系中文摘要背景:免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是一种常见的由抗体诱导血小板破坏而造 成出血的自身免疫性疾病。血小板主要的自身抗原为位于两个不同的血小板受体 上的 GPIb 复合物和 GPIIbIIIa。我们最初发现抗 GPIba 抗体介导的 ITP 对静丙治疗 效果较差。因此在这里我们检测比较了激素治疗在两种抗体介导的 ITP 患者中是 否具有同样的疗效。对象和方法:本次研究的对象为 ITP 患者 176 例(女 122 例,男 54 例),接受激 素治疗(DXM:20-40mg/d,3-5 天,后改为口服泼尼松,剂量为 1mg/kg.d,并据疗效 逐步减量,维持治疗一个月以上)。患者的血清样本均在治疗前采集。我们应用改 良的单克隆抗体特异性俘获血小板抗原(MAIPA)法检测抗 GPIIbIIIa 和 GPIba 特 异性自身抗体,临床回顾性观察患者对激素治疗反应,比较不同血小板自身抗体 与临床激素治疗疗效间的差异性。同时对其中 80 例患者分别采用不同抗凝剂,比 较不同抗凝剂与抗体检出间是否具有差异性,从而加深对抗体构型的了解。 结果: 在 176 例接受激素治疗的患者中,24.4%(43/176)为单一抗 GPIIbIIIa 抗体阳 性; 19.3%(34/176) 为 单 一 抗 GPIba 抗 体 阳 性 ; 30.7%(54/176)为 双 抗 体 阳 性 ; 25.6%(45/176)为双抗体阴性。我们发现单一抗 GPIIbIIIa 抗体阳性组(31/43)的疗 效优于单一抗 GPIba 抗体阳性组(9/34)(?2=15.832,P0.01); 单一抗 GPIIbIIIa 抗体阳性组(31/43)与双抗体阳性组(16/54)比较,差异有显著性(?2=17.28,P0.01); 单一抗 GPIba 抗体阳性组(9/34)与双抗体阳性组间(16/54)比较疗效无显著差 异性(X2=0.102,P 0.05);单一抗 GPIIbIIIa 抗体阳性组(31/43)与双抗体阴性组(36/45)比较无显著性差异(?2=0.757,P 0.05)。80 例患者 EDTA 抗凝组检出抗 GP Ⅱb/Ⅲa 抗体阳性 43 例,肝素组检出 GPⅡb/Ⅲa 阳性 52 例,两者比较差异无显著性(?2=3.05,P0.05)。80 例患者 EDTA 组检出抗 GPIb 抗体阳性 33 例,肝素组检出抗 GPIb 抗体阳性 27 例,两者比较差异无显著性(?2=2.08,P0.05)。 结论:抗 GPIb 抗体在激素治疗无效的 ITP 患者中起重要作用,抗凝剂对抗体检出 的影响仍需要进一步扩大标本量以明确。关键词:紫癜; 免疫性; 抗体;激素;血小板糖蛋白Relativeefficacyofsteroidtherapyinimmune thrombocytopenia mediated by anti-platelet GPIIbIIIa versus GPIb??antibodiesABSTRACTBackground: ITP is a common autoimmune disease characterized by autoantibody-induced platelet destruction and resulting in bleeding disorders. The major targeted platelet autoantigens are GPIIbIIIa and GPIb complexes. We previously demonstrated that anti-GPIbα-mediated-ITP is less responsive to IVIG treatment. We tested here if steroid t
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