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颈动脉斑块与脑梗死关系探讨

颈动脉斑块与脑梗死关系探讨   doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.021?   doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.021?   在中老年人中,脑梗死是多发病、常见病,致死率、致残率极高。脑梗死的病因很多,包括液流动力学改变、动脉炎、药源性、血液系统疾病等其他原因等。传统观念认为,动脉硬化是脑梗死的基本病因,脑动脉粥样硬化常发生在500μm以上的动脉,其斑块导致管腔狭窄或血栓形成,有研究发现大约70%的脑梗死患者是斑块破裂及继发的血栓形成所致。   在中老年人中,脑梗死是多发病、常见病,致死率、致残率极高。脑梗死的病因很多,包括液流动力学改变、动脉炎、药源性、血液系统疾病等其他原因等。传统观念认为,动脉硬化是脑梗死的基本病因,脑动脉粥样硬化常发生在500μm以上的动脉,其斑块导致管腔狭窄或血栓形成,有研究发现大约70%的脑梗死患者是斑块破裂及继发的血栓形成所致。   ?动脉粥样硬化斑块形成的机制和特点   ?动脉粥样硬化斑块形成的机制和特点   ?动脉粥样硬化斑块形成的机制:①炎症机制,动脉粥样硬化发生发展是慢性炎症的不同阶段,存在变质、渗出和增生等炎症的基本特点。单核细胞进入血管壁被视为事件发生的关键步骤。②血流动力学机制,动脉粥样硬化呈现一定程度上的病灶高度选择性,特别易发生在动脉血管的弯曲、分叉及狭窄部位,存在血流的分离、回流等现象,这是其血液动力学机制。   ?动脉粥样硬化斑块形成的机制:①炎症机制,动脉粥样硬化发生发展是慢性炎症的不同阶段,存在变质、渗出和增生等炎症的基本特点。单核细胞进入血管壁被视为事件发生的关键步骤。②血流动力学机制,动脉粥样硬化呈现一定程度上的病灶高度选择性,特别易发生在动脉血管的弯曲、分叉及狭窄部位,存在血流的分离、回流等现象,这是其血液动力学机制。   ?动脉斑块的特点和分类:根据斑块的形态及声学特性,将?动脉斑块分为4型:①扁平斑块:基底面比较大、表面光滑、被认为是相对稳定的斑块,表面回声为均匀的低回声。②硬斑:软斑大量的钙盐沉积后呈现较强回声可伴有声影的斑块③软斑:由脂肪细胞、胶原和弹性纤维及炎性细胞包裹形成的动脉粥肿,超声图像为均匀或不均匀的、形态不定的弱、低回声。④溃疡斑:表面不光滑、形似“火山口”,斑块内部不均匀回声,溃疡边缘回声低。   ?动脉斑块的特点和分类:根据斑块的形态及声学特性,将?动脉斑块分为4型:①扁平斑块:基底面比较大、表面光滑、被认为是相对稳定的斑块,表面回声为均匀的低回声。②硬斑:软斑大量的钙盐沉积后呈现较强回声可伴有声影的斑块③软斑:由脂肪细胞、胶原和弹性纤维及炎性细胞包裹形成的动脉粥肿,超声图像为均匀或不均匀的、形态不定的弱、低回声。④溃疡斑:表面不光滑、形似“火山口”,斑块内部不均匀回声,溃疡边缘回声低。   后两者被认为属于不稳定斑块。扁平斑块与硬斑块是相对稳定斑块,溃疡斑块与软斑是相对不稳定斑块,有很多学者研究发现不稳定斑块具有以下特征:①纤维帽较薄或易变;②脂质坏死核心大;③胶原含量少、平滑肌细胞少、炎性细胞和巨噬细胞浸润;④斑块表面溃疡;⑤斑块内出血。有报道,低回声和不均质斑块同溃疡性斑块一样与脑梗死有密切的关系,而强回声和均质斑块与血栓发生联系几乎甚微。   后两者被认为属于不稳定斑块。扁平斑块与硬斑块是相对稳定斑块,溃疡斑块与软斑是相对不稳定斑块,有很多学者研究发现不稳定斑块具有以下特征:①纤维帽较薄或易变;②脂质坏死核心大;③胶原含量少、平滑肌细胞少、炎性细胞和巨噬细胞浸润;④斑块表面溃疡;⑤斑块内出血。有报道,低回声和不均质斑块同溃疡性斑块一样与脑梗死有密切的关系,而强回声和均质斑块与血栓发生联系几乎甚微。   ?部血管超声检查?动脉斑块   ?部血管超声检查?动脉斑块   病理学实验已经证明:动脉硬化病灶多分布在血管分叉处的外侧壁及弯曲处的内侧壁和?动脉窦部,这些部位的血流受血管角度的影响形成湍流的非层流状态,从而易使内膜受损,有利于脂质沉积和血小板聚集,形成粥样病变。内中膜厚度与斑块的厚度是动脉粥样硬化管壁结构变化的结果,也是动脉传输功能和弹性降低的原因[1]。粥样斑块的动脉内膜面粗糙不平,内中膜局性增厚,厚度≥1.5mm,向管腔局部隆起,视为粥样硬化斑块形成,根据斑块回声强度和组织病理学研究分为:①形态规则、较均匀的低回声脂质性软斑;②等回声的纤维性斑块;③强回声或伴声影的钙化性斑块;④形态不规则、回声强弱不均匀的溃疡性混合斑。动脉粥样硬化斑块,可使管腔狭窄或闭塞。表现为内中膜增厚,这也是评价动脉粥样硬化内膜损害的重要标志,正常内中膜<1.0mm,如内中膜≥1.0mm即为增厚。内膜损坏进一步加重,形成动脉硬化斑块,斑块测量是由表面的纤维帽至

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