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代谢综合征及其组分对微量白蛋白尿影响分析 　　摘要：目的 研究代谢综合征及其组分与微量白蛋白尿的关系。方法 选取975例于山西某社区体检的人员，测量和测定其代谢相关指标，以尿微量白蛋白30 mg/L为界，分为非微量白蛋白尿组（非MAU组）和微量白蛋白尿组（MAU组），代谢综合征采用IDF2005标准。结果 微量白蛋白尿组较非微量白蛋白尿组空腹血糖、三酰甘油、血压、胰岛素抵抗指数、体重指数和腰围均高；微量白蛋白尿的发生风险与各代谢异常组分聚集的增加而增加；收缩压（OR1.037,P 　　关键词：代谢综合征；微量白蛋白尿；胰岛素抵抗 　　中图分类号：R589 文献标识码：C 文章编号：1672-1349（2011）08-1004-03 　　 　　微量白蛋白尿（MAU）是指尿中白蛋白呈亚临床性升高,尿常规检测蛋白为阴性的一种病理现象。大量的临床研究表明,MAU 不仅是糖尿病肾病的早期诊断指标，同时也与高血压、高血糖、血脂代谢紊乱、腹型肥胖及胰岛素抵抗等代谢综合征相关指标关系密切，有研究认为MAU甚至是心血管疾病血管损伤的敏感指标，代谢综合征与糖尿病和心血管疾病密切相关。本研究旨在观察代谢综合征及其组分与微量白蛋白尿之间的关系。 　　1 资料与方法 　　1.1 研究对象 以山西省某地区2007年9月―2007年11月的体检者为研究对象，共获有效样本975例，男372例，女603例，年龄（39.50±7.32）岁。入选标准:年龄在18周岁以上；尿微量白蛋白［1］:中心性肥胖（中国标准：男性腰围≥90 cm，女性腰围≥80 cm）；合并以下四项指标中任二项：① TG水平升高＞1.7 mmol/L，或已接受相应治疗；② HDL-C水平降低：男性＜0.9 mmol/L，女性＜1.29 mmol/L，或已接受相应治疗；③血压升高：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；④FPG升高≥5.6mmol/L，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。 　　1.3.2 MAU诊断标准 本研究采用的是尿微量白蛋白浓度来进行分析比较,即Alb≥30 mg/L判定为MAU 。以尿微量白蛋白≥30mg/L,为微量白蛋白尿组（MAU组）；尿微量白蛋白［2］，有学者研究发现MAU的患病率女性显著高于男性，可能与微量白蛋白尿和代谢综合征的标准选取不一致所致［3］。本研究表明微量白蛋白???组较非微量白蛋白尿组BMI、血压、血糖、血脂异常、胰岛素抵抗等多项代谢性指标明显异常，微量白蛋白尿的患病率也随着代谢异常成分的增加而升高，存在1项代谢异常指标风险即可增加2.5倍，5项代谢异常均具有的情况下，较无代谢异常者发生微量白蛋白尿的风险将增加10倍多；除外其他代谢异常的情况，血压增高者或血糖增高者微量白蛋白尿的风险可以增加2.5～3倍，收缩压和胰岛素抵抗、空腹血糖是微量白蛋白尿的独立危险因素。高血压可以引起小动脉病变,遍及全身累及肾血管,使肾小球滤过膜损伤造成尿MA排出量增加，高血压是代谢综合征的主要成分，行多元回归分析观察到，发生微量白蛋白尿血压增高者是非血压增高者的3倍，收缩压是微量白蛋白尿的独立危险因素。据研究高血糖时肾小球的高滤过、糖基化终末产物等均可引起尿微量白蛋白的发生，糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性微血管并发症，是糖尿病重要死亡原因。本次研究同样从临床上发现血糖可以增加微量白蛋白尿的风险，空腹血糖是其独立危险因素。血糖和血压的结果与以往的报道一致［2-5］。 本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文 　　代谢综合征的核心是胰岛素抵抗，许多学者围绕微量白蛋白尿和胰岛素抵抗的关系展开了研究，但尚无一致性结论。IDF强调，为了进一步增加预测心血管疾病和/或糖尿病发生的可能性，在科学研究中应该包括那些与代谢综合征有关系的其它指标（包括微量白蛋白尿），作为代谢综合征的“铂金标准”，将有利于对适合于不同种族的代谢综合征定义进一步修正和完善。本研究观察到在校正了年龄、性别、空腹血糖、收缩压、舒张压、三酰甘油、低密度脂蛋白后，胰岛素抵抗仍是微量白蛋白尿的危险因素。有学者认为：在胰岛素抵抗状态下，胰岛素介导扩张血管作用减弱，肾小球出球小动脉过度收缩,引起肾小球血流量增加，肾小球内毛细血管静水压升高,呈高灌注状态，使尿白蛋白排出增多；胰岛素还可以选择性增加肾小球滤过膜的通透性，使白蛋白滤过增多。近期的研究发现，即使在血糖、血压正常的情况下，收缩压、胰岛素抵抗也是尿微量白蛋白的独立危险因素［6］。 　　越来越多的研究发现［2,3,5,7］，代谢综合征组分聚集越多，微量白蛋白尿的发生率越高，尽管在选取的代谢综合征的标准不一，但结论相似。这提示各项危险因素的聚集较之单一危险