糖尿病合并难治性腹腔积液病因及治疗临床观察.docVIP

糖尿病合并难治性腹腔积液病因及治疗临床观察 　　[摘要］ 目的：探讨糖尿病合并难治性腹腔积液的病因及治疗方法。方法：选用2005年5月～2008年5月我院收治的临床资料完整的23例糖尿病合并难治性腹腔积液患者的病例进行回顾性分析。结果：23例糖尿病合并难治性腹腔积液患者的腹腔积液常规检查中，15例为漏出液，8例为渗出液；病理检查均未查到肿瘤细胞。临床给予胰岛素强化治疗和针对病因等综合治疗，其中，3例单纯合并结核性腹膜炎者基本治愈，6例患者治疗2个月后放弃治疗，2～3个月后死亡；其余均呈慢性疾病过程。结论：糖尿病合并难治性腹腔积液由多种病因所致，临床治愈难度大，且疗程长，疗效差，病死率高，因此，临床上治疗时应在糖尿病早期积极控制血糖，治疗原发病。 　　[关键词] 糖尿病；腹腔积液；难治性；临床观察 　　[中图分类号] R781.6+4 [文献标识码]C[文章编号]1673-7211（2008）11（b）-152-02 　　 　　糖尿病是常见病、多发病，发病率逐年上升，随着糖尿病发病率的升高及其急性并发症的减少，其慢性并发症逐年增加且对人体危害极大，尤其是糖尿病合并难治性腹腔积液，在临床上治疗很棘手，给患者造成很大的痛苦和经济负担。为进一步探讨其病因及治疗方法，现将2005年5月～2008年5月我院收治的临床资料完整的23例糖尿病合并难治性腹腔积液病例报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　2005年5月～2008年5月收治的23例糖尿病合并难治性腹腔积液患者，均符合1999年WHO的2型糖尿病诊断标准，其中，男性14例，女性9例，年龄38～70岁，糖尿病病史4个月～28年。 　　1.2 方法 　　入院时空腹血糖为9～24 mmol/L，临床上主要表现腹胀、腹痛、乏力、口干、心悸等。经腹部B超、CT等检查均诊断为中、大量积液，未发现肿瘤。23例患者均做腹腔积液常规、腹腔积液脱落细胞、腹腔积液结核ICT测定和PPD试验。23例患者均发生并发症，其中，肝硬化腹腔积液11例，肝硬化的诊断经临床、超声、CT、MRI及实验室检查确定，胸腔积液6例，腹膜炎7例，糖尿病肾病7例，心功能不全6例，低蛋白血症7例，神经病变5例，视网膜病变2例，糖尿病足1例，肺部感染7例。17例患者合并2种以上的并发症。 　　2 结果 　　23例患者腹腔积液常规显示，15例为漏出液，8例为渗出液；腹腔积液中均未找出肿瘤细胞，腹腔积液结核ICT均为阴性，PPD为阴性或弱阳性。三餐前给予短效胰岛素，睡前给予中效胰岛素，皮下注射或持续静滴治疗，其中3例肝硬化患者胰岛素总用量达60 U/d；并给予综合护肝、利尿、纠正低蛋白血症、抗感染、抗结核、腹腔积液超滤、反复放胸腹腔积液及胸腹腔内注药等治疗，除3例腹膜炎治愈之外，其他效果均不理想，需放腹腔积液缓解症状；11例肝硬化患者给予综合护肝治疗，其中8例HBV-DNA阳性者同时进行抗病毒治疗，6例较重患者腹腔积液超滤或每隔3～4 d就需放腹腔积液， 6例患者治疗2个月后因多种因素放弃治疗，2～3个月后死亡。 　　3 讨论 　　通过对23例糖尿病合并难治性腹腔积液的治疗观察认为，积液原因有多种，多见于有肝硬化病史和糖尿病病程长、血糖控制不佳、有多种糖尿病慢性并发症、全身状态差的患者，主要原因为肝硬化、糖尿病肾病、低蛋白血症、心功能不全、结核性(或非结核性)腹膜炎、感染及神经病变。多种病因存在于同一患者可使病情复杂化。 　　本组中肝硬化11例，由于病毒性肝炎导致肝细胞破坏，诱发糖代谢紊乱，临床上出现高血糖，仅有5例患者有口干、多饮、多尿症状。这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病，属2型糖尿病但又与之有所不同，肝源性糖尿病的发生其病因尚未完全阐明，目前还不能彻底治愈[1]。多数学者认为肝源性糖尿病发病机制主要是：①胰岛素抵抗，外周组织胰岛素受体减少及生理作用下降，及肝硬化患者对胰高血糖素、生长激素、游离脂肪酸等胰岛素抵抗物质灭活减少。胰岛素的代谢与分泌异常产生慢性高胰岛素血症，从而使肝硬化患者产生胰岛素抵抗，是肝源性糖尿病的主要病因之一[2]。②肝硬化患者参与糖酵解酶类(葡萄糖激酶)及三羧酸循环的多种酶活性降低，使肝糖原合成降低，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，使血糖增高。③肝炎病毒及其免疫复合物可同时损害肝脏和胰岛B细胞[3]。④营养因素，肝硬化患者常伴营养缺乏，从而使胰岛B细胞变性，而肝硬化治疗中静脉输注大量葡萄糖也可能过度刺激胰岛B细胞，使其功能衰竭[4]。⑤低钾、缺锌、服用各种利尿剂均可影响糖代谢而致血糖增高。肝源性糖尿病患者既有糖代谢紊乱，同时多伴有不同程度的肝损害，给肝病与糖尿病的治疗增加了许多困难。 　　此外，由于糖尿病患者长期饮食控制及蛋白质摄入不足导致营