(病理生理学）DIC-教学教材.pptVIP

DIC的病因及发病机制 感染（细菌、病毒、立克次体、螺旋体等） 病理过程（缺氧、发热、酸中毒等） 损伤血管内皮 启动内凝过程 组织损伤：产科并发症（宫内 死胎、前置胎盘、胎盘早剥）；大手术创伤；恶性肿瘤等 释放组织因子 启动外凝过程 凝血过程激活 血细胞破坏（白细 胞、红细胞、血小板） 其他促凝 物质入血 DIC形成机制 大量组织 损伤 血管内皮 细胞损伤 血小板 聚集 凝血因子与血小板 耗竭 纤维蛋白溶解 纤维蛋白溶酶激活 凝血因子水解 纤维蛋白 降解产物 凝血酶 血小板聚集 纤维蛋白交联 广泛微血栓 出血 血管栓塞 微血管病性溶血性贫血 缺血组织损伤 释放组织因子 - 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型（自学） 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学） DIC的诱发因素 一、单核吞噬系统功能障碍 单核巨噬细胞具有清除循环血液中大分子物质的功能：如凝血酶、纤溶酶及内毒素等，当其功能受损时（如shwantzman反应），则可促进DIC的发生。 二、肝功能严重障碍 1、蛋白C、抗凝血酶Ⅲ （AT- Ⅲ)、纤溶酶 原等抗凝物质合成减少； 2、凝血因子灭活障碍； 3、肝细胞坏死，释放TF。 三、血液高凝状态 孕妇从妊娠第三周起，血液中血小板和多种凝血因子逐渐增多，同时抗凝血成分AT-Ⅲ、t-PA、u-PA减少， 胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物增多。随着妊娠时间的增加，血液渐趋高凝状态。故当产科意外时易发生DIC。 四、微循环障碍 在休克病理过程中，微血管内血流减慢，不能及时清除已活化的凝血因子；以及血液浓缩，血小板发生黏附聚集；此外缺血缺氧导致酸中毒损伤内皮细胞等也有利于DIC的发生发展。 五、其它因素 不恰当使用皮质激素，抑制单核巨噬细胞吞噬功能；不恰当使用纤溶抑制剂，破坏凝血与抗凝血之间的平衡，容易发生DIC。 DIC的诱因 容易发生血液凝固 血液高凝状态 肝功能障碍 单核巨噬细胞系统功能障碍 微循环障碍 其他因素 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型（自学） 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学） DIC的机能代谢变化---- 出血、器官功能障碍、休克、贫血 一、出血 DIC出血（腹主动脉瘤术后） DIC出血的临床特点： 1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 2.常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； 3.常规的止血药无效。 DIC出血的发生机制 致病因素 激活凝血系统 微血栓形成 消耗血小板、 凝血因子 出血 纤溶系统激活 纤溶酶? 水解多种凝血因子 激肽释放酶 FDP? (Y, E) 3P试验： 鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoagulation test） 鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。 FDP在DIC诊断中的意义 D-二聚体检查(Detecting D-dimer) 【检查目的】通过血浆中D-二聚体检测，判断微血栓的存在。 【D-二聚体】?纤溶酶分解稳定的Fbn的产物。 ?微血栓(DIC)形成的标志性检测指标。 ?反映继发性纤溶亢进的重要指标。 【检测原理】 纤溶酶 分解Fbg 产物不含D-二聚体 分解溶性FM 产物不含D-二聚体 稳定的纤维蛋白纤维（微血栓） 产生D-二聚体 （可溶性FM两端D区与其相邻FM的D区相互连接形成纤维蛋白纤维丝） 二、器官功能障碍 主要由于微血栓大量形成！ 肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肝—肝功能障碍 肾上腺皮质—华-佛综合症 垂体--席汉综合症 三、休克 DIC与休克互为因果，形成恶性循环。其机制如下： 致病因素 凝血系统激活 出血 有效循环血量? 微血栓形成 回心血量? 心泵功能? 休克 激肽、补体、 纤溶系统激活 血管扩张、外周阻力?，通透性? 四、贫血----微血管病性溶血性贫血 DIC血象:裂体细胞 在慢性DIC和有些亚急性DIC外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞，被称为裂体细胞（schistocyte）。裂体细胞变形能力显著降低，脆性增高，容易破裂，发生溶血。 因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微