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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压关系 　　中图分类号：R544.1 R255.3　文献标识码：A　文章编号：1672－1349(2007)08－0718－02 　　 　　睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的睡眠呼吸调节障碍性疾病，发病率高，且具有一定的潜在危险性。睡眠呼吸暂停综合征分阻塞性、中枢性和混合性3型。其中以阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)最为常见。阻塞性睡眠呼吸暂停能引起睡眠中血压反复升高，早在1972年coccagna等研究发现，呼吸暂停末期血压急性升高可达(150－300)mmHg(1mmHG=0.133 kPa)，目前已证实OSAS可以导致高血压的发生。近年来，国内外许多学者在OSAS与高血压的相关性及可能的发病机制等方面进行了相关研究。 　　 　　1 OSAS病因及发病特点 　　 　　OSAS的病理生理基础特点是睡眠过程中频繁发生的短暂呼吸暂停、血氧饱和度降低和睡眠结构紊乱。OSAS的发生是多种因素的综合作用，目前认为其发生机制主要由于上呼吸道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调。OSAS常见于40岁以上的男性和绝经期后的女性，病人多肥胖。临床表现为打鼾且鼾声不规律，反复呼吸暂停和憋醒，夜尿增多，晨起后头痛，疲乏无力和嗜睡，严重者还可出现记忆力、智力下降，性格改变和性欲减低，甚至意识丧失、猝死。应用多导睡眠生理仪(PSG)进行整夜睡眠监测，目前仍然是诊断OSAS的“金标准”。具体的诊断标准为典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡，PSG检测每夜7 h睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或者低通气指数(AHI)≥5／h，老年病人≥10／h。 　　 　　2 OSAS与高血压 　　 　　流行病学研究发现一般人群中OSAS发病率为2％－10％，而高血压人群中OSAS发病率约为30％，一般人群中高血压发病率为10－19％，OSAS病人中高血压发病率45％－48％。在OSAS病人中，无论有无高血压，睡眠时血压均发生异常改变，血压在呼吸暂停开始最低，接近暂停末期时血压升高，在呼吸暂停后血压达最高水平，一般比发生暂停前升高25％。近年来的一些学者前瞻性地观察了两组OSAS的病人，一组行相关的干预治疗，另一组为对照组，随访4年后，治疗组较对照组高血压的发病率显著下降，且高血压的程度与??1h睡眠中发生呼吸浅慢或无呼吸的次数之间存在量效相关关系。Hu等在一个大规模的纵向研究中发现，打鼾这个基本的OSAS症状显著增加了高血压的危险性。Lavie等研究发现每小时睡眠中一次额外的呼吸暂停事件将增加1％发生高血压几率，而夜间血氧每降低10％将提高这种几率13％。 　　 　　3 OSAS引起高血压的机制 　　 　　OSAS是独立于年龄、性别、肥胖、吸烟、酗酒、生活压力以及心脏、肾脏疾病以外的高血压发病的一个独立危险因素。目前OSAS引起血压升高的确切机制仍没有完全阐述清楚。OSAS最显著的病理生理变化是间歇性低氧血症及高碳酸血症，伴有睡眠中的觉醒及睡眠结构的改变。 　　 　　3．1 交感神经兴奋OSAS病人随睡眠时反复发作的呼吸暂停，伴随的低氧血症、高碳酸血症，通过反馈机制，刺激主动脉弓和主动脉体的化学感受器，影响脑干及心血管中枢，使得交感神经张力增加，导致血压升高。动物模型证实睡眠呼吸暂停可引起血管收缩物质(内皮素及肾上腺素)水平的升高以及交感神经活性的增强。Narkiewicz等发现与无OSAS病人相比，患有OSAS的病人其肌肉交感活性增加，而经鼻持续正压通气(CPAP)能够使这种高水平神经活性下降。已经证实伴有睡眠呼吸暂停的病人不仅夜间而且白天同样存在交感张力的增加。一些模拟慢性间歇性低氧产生体循环高血压的小动物模型，也提示OSAS引起血压升高，归因于交感神经系统兴奋，而且动物模型的解剖学研究也强有力提示这种兴奋是广泛的包括交感神经系统的皮质和脑干。Peretz等研究认为，严重的睡眠呼吸暂停意味着更多次的觉醒，从而出现更加频繁地间断的交感神经刺激，而正常的睡眠被反复觉醒和唤醒反应打乱，形成多个睡眠片断，总的有效睡眠时间减少，出现不同程度的睡眠掠夺，这些均能够产生更高水平的交感神经活性，继而导致高血压的发生、发展。 　　 　　3．2 化学反射异常化学反射是交感神经兴奋性的一个重要调节器，外周化学感受器位于颈动脉体对低氧起反应，中枢化学感受器位于脑干层对高碳酸血症起反应，缺氧和高碳酸化学反射的兴奋都能引起过度通气和交感神经兴奋。现已证明OSAS病人外周化学反射敏感性增强，化学反射的紧张活性有助于解释睡眠呼吸暂停病人即使在不缺氧的白天醒觉时交感神经兴奋性也在高水平。Narkiewicz等也证实OSAS病人存在化学感受性反射功能异