生物力学课程——10五年制-呼 吸 衰 竭101807PPT.ppt

3）血气变化：PaO2降低；PaCO2无明显变化 CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度却比O2大24倍，故CO2的弥散能力比氧大20倍，因而血液中的CO2能较快地弥散入肺泡。 （三）肺泡通气与血流比例失调1）正常状态：正常成人在静息状态下，平均肺泡每分通气量约为4L, 平均每分钟肺血流量约为5L, 两者的比率约为0.8。 2）类型及原因①??? 部分肺泡通气不足（静脉血掺杂、功能性分流） ：是指部分未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡毛细血管或短路流入到动脉血（肺静脉血）中。 肺纤维化、支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等原因使部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使通气与血流比例显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺杂入动脉血内。 ②??? 部分肺泡血流不足：（死腔样通气） 肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血、肺动脉炎使部分肺泡血流减少，而肺泡通气无明显变化，通气与血流比例显著增高，肺泡通气不能充分被利用。 肺泡通气血流比例失调时血气的变化： PaO2降低；PaCO2可以正常或代偿性降低 呼 吸 衰 竭 Respiratory failure 病理生理学教研室 完整的呼吸过程包括： 外呼吸 （肺通气和肺换气） 气体的运输过程 内呼吸 复习呼吸系统的生理知识 肺通气：肺与外界环境之间气体交换的过程。 实现肺通气的器官： ? 呼吸道— 上呼吸道 下呼吸道 ? 肺泡: 肺泡气与血液进行气体交换的场所 ? 胸廓: 胸廓（呼吸肌）的节律性运动是实现肺通气的动力 :肺泡与外界环境的气体通道 外呼吸：是指氧和二氧化碳在肺泡与肺毛细血管血液之间的交换，即气体在肺部的交换， 包括肺通气和肺换气两个过程。 肺换气: 影响肺换气的因素. 1.呼吸膜的厚度. 2. 呼吸膜的面积. 3. 通气/血流比值. 一、呼吸衰竭的概念 ①呼吸衰竭 (Respiratory failure): 指由于外呼吸功能的严重障碍，以致在静息状态下动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。诊断标准：PaO2 ＜8kPa(60mmHg) PaCO2 ＞6.67 kPa(50mmHg) 二、呼吸衰竭的分类 1．根据引起呼吸衰竭的病变部位 ①??? 中枢性呼衰:中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞病变所致的呼吸衰竭. ②??? 外周性呼衰:支配呼吸肌的外周神经及神经肌接头的损伤和外周呼吸器官(胸廓、胸膜呼吸道、肺泡) 的病变造成的呼衰。 2．根据呼吸衰竭的发生速度 ①??? 急性呼衰 ②??? 慢性呼衰 3．根据呼吸衰竭的发病机理 ①??? 通气障碍型呼衰 ②??? 换气障碍型呼衰 4．根据PaCO2 是否升高 ①??? 低氧血症型（Ⅰ型） ②??? 低氧血症 伴高碳酸血症型 （Ⅱ型） 三、呼吸衰竭的原因 1．呼吸中枢的损害和抑制 ①??? 脑水肿和颅内压增高 ②??? 细菌或病毒感染 ③??? 某些药物中毒 2．呼吸肌收缩力减弱或丧失 见于重症肌无力、脊髓高位损伤、低钾血症等。 3．胸廓和胸膜的病变 见于多发性肋骨骨折、气胸、血胸、胸膜纤维化等。 4．气道的病变 见于支气管异物、喉头水肿、肿瘤压迫气道、慢性支气管炎、支气管哮喘等。 5．肺的病变 见于肺部炎症、肺不张、肺气肿、肺水肿、弥漫性肺间质纤维化等。 四、呼吸衰竭的发病机制 肺通气功能障碍：肺泡通气不足 肺换气功能障碍： 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 （一）肺通气功能障碍  肺通气：是在呼吸中枢的调控下，通过呼吸肌的收缩和舒张，使胸廓和肺作节律性的扩大和缩小得以实现的。 肺通气的原理 肺通气的动力 肺通气的阻力 肺通气 肺通气的动力 ?直接动力: 大气与肺泡气之间的压差 (大气压— 肺内压） ? 原动力：呼吸运动 呼吸运动 胸膜腔内压变化 肺内压改变 大气压与肺内压压差改变 平静 呼吸：节能的最佳呼吸方式(主动、被动） ? 吸气：主动 吸气肌(+) → 胸廓 扩大→ 肺扩大→ 肺