病理生理学课件 第十章 应激PPT.ppt

No.* 应 激stress 新乡医学院病理生理学教研室 教学目标 1.掌握：应激、应激原的概念；应激反应的全身表现；全身适应综合征；应激性溃疡；应激导致的心血管疾病。 2.熟悉：熟悉应激原的概念及其分类和应激各系统的功能代谢的变化。 3.了解：应激与免疫系统疾病；免疫与其他系统疾病；防治应激相关疾病的病理生理基础。 第一节 概述 一、应激的概念及分类 二、应激原 一、应激的概念 应激是指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的以交感-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应及其所引起相应靶器官功能代谢变化为主的全身性非特异性反应. 特异性反应和非特异性反应 特异性反应--与刺激性质直接相关的特异性变化; 非特异性反应--与刺激性质无直接关系的全身性 非特异性变化。 　良性应激 (生理性应激，eustress) :适当的应激反应可以提高机体的准备状态，有利于机体的战斗或逃避，称为生理性应激. 　劣性应激（病理性应激distress ) :如果应激反应过强，或持续的时间过长，超过了机体负荷的限度，会引起内环境的稳定性被破坏，称为病理性应激. 第二节 应激反应的基本表现 一、神经内分泌反应与全身适应综合征 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统反应 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴反应 二、应激的细胞体液反应 三、机体的功能代谢变化 蓝斑—交感—肾上腺髓质系统 基本组织单元 主要中枢效应 主要外周效应 与下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的联系 中枢效应： 兴奋、警觉、紧张、焦虑等情绪反应 这与上述脑区中去甲肾上腺素的释放有关。 与下丘脑室旁核分泌CRH的神经元之间有直接纤维联系，前者释放去甲肾上腺素后，刺激室旁核神经元上的β—肾上腺素能受体而使CRH释放增多，从而启动下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能。 蓝斑是中枢神经系统对应激最敏感的部位 杏仁复合体、海马、边缘皮质及新皮质，是应激时情绪变化，学习记忆及行为改变的结构基础。 外周效应：为血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高、释放与合成增强。 5.防御代偿意义 (1)对心血管的兴奋作用： (2)对呼吸的影响：支气管扩张，肺泡通气增加。 (3)对代谢的影响：胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加，糖原分解增加，血糖升高，并促进脂肪动员，使血浆中游离脂肪酸增加， (4)对其它激素分泌的影响：ACTH、生长激素、肾素、促红细胞生成素及甲状腺素等的分泌，广泛动员。 应激原 蓝斑-交感-肾上腺髓质 儿茶酚胺↑ 胰岛素分泌↓ 葡萄糖利用↓ 胰高血糖素↑ 糖原分解↑ 生长激素分泌↑ 脂肪分解↑ 应激性高血糖 应激性糖尿 血浆脂肪酸及酮体↑ 维持血压,保证心脑重要器官的血供给 SAS↑ 血管加压素 心跳加快 收缩力↑ 应激原 小动脉收缩 外周阻力↑ 高血压 微循灌注↓ 组织液入血 维持血量 血管紧张素 醛固酮↑ 肾小A内压↓ 肾素↑ 血管紧张素原 水钠重吸收↑ 水钠潴留 对机体的不利影响 防御意义 不利影响 心脏 心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加、血压增高、血供增加 心肌负荷增加，氧耗增加 血管 血液从新分布，心、脑、骨骼肌得到充分血供 外周小血管持续收缩可诱发原发性高血压，腹腔小血管持续收缩加重组织缺氧 代谢 促进糖原分解、脂肪动员、保证能量供应 持续过高的代谢率，造成机体明显消耗，难以以单纯的营养支持来逆转 其他 儿茶酚胺对许多激素的分泌有促进作用；支气管扩张，肺泡通气量增加，摄氧增加 儿茶酚胺使血小板数量增加，黏附聚集力增强，血液黏度增加，易形成血栓，促使脂质过氧化，生物膜受损 第二节 应激反应的基本表现 一、神经内分泌反应与全身适应综合征 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统反应 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴反应 二、应激的细胞体液反应 三、机体的功能代谢变化 下丘脑-垂体—肾上腺皮质 基本组织单元 主要中枢效应 主要外周效应 下丘脑室旁核与边缘系统的杏仁复合体、海马等有广泛联系 外周效应：应激时GC分泌量迅速增加 中枢效应： 抑郁、焦虑及厌食等情绪反应，学习与记忆能力下降这些效应主要由CRH分泌增多引起。 CRH还可促进内啡肽的释放，并促进蓝斑中去甲肾上腺素能神经元的活性，使HPA轴与蓝斑—交感—肾上腺髓质轴发挥交互作用。 4.防御代偿意义 (1)促进蛋白质分解及糖原异生，补充肝糖原储备。 (2)保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用。 (3)维持循环系统对儿茶酚胺的反应性。 (4)稳定细胞膜及溶酶体膜。 (5)具有强大的抗炎作用。 5.对机体的不利影响 (1)免疫反应受抑 (2)生长发育迟缓 (3)性腺轴受抑 (4)甲状腺受抑 (5)行为改变 第二