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病毒性肝炎患者如何保护我们的肝脏PPT.ppt

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病毒性肝炎患者如何保护我们的肝脏PPT

-浅谈病毒性肝炎的预防和治疗;肝脏是人体最大的腺体,是人体的“化工厂” 一、 代谢功能: ①糖代谢:合成肝糖原; ② 蛋白质代谢:肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官; ③ 脂肪代谢; ④ 维生素代谢; ⑤ 激素代谢: 二、胆汁生成和排泄: 三、解毒作用: 四、免疫功能: 五、凝血功能: 六、其它:血容量调节、热量的产生和水、电解质调节; 病毒性肝炎 酒精性肝炎 药物性肝炎 自身免疫性肝炎 化学性、中毒性肝炎 其他原因所致肝损害;重度慢性肝炎;门脉性肝硬变:纤维组织染成蓝色。;肝细胞癌症,扩散转移; 甲型病毒性肝炎(HAV) 乙型病毒性肝炎(HBV) 丙型病毒性肝炎(HCV) 丁型病毒性肝炎(HDV) 戊型病毒性肝炎(HEV);;乙肝的“两对半”检测化验单(I);化验单(II);肝功能化验单(III);案例1:报考公务员被拒;1.上学和就业问题; 2.同事关系问题; 3.恋爱和婚姻问题; 4.家庭生活问题; …… ;乙肝病毒的大球形颗粒 Dane Particle;乙肝病毒基因组的结构; ;;抗原抗体系统检测临床意义;表面抗原 HBsAg * E抗原 HBeAg 核心抗体 上面三项检测均是阳性 一般认为,大三阳传染性相对较强 演变成慢性乙型肝炎的可能性也比较大;表面抗原 HBsAg * E抗体 核心抗体 检测均是阳性(与大三阳的区别在于E抗原为阴性) 通常是由大三阳转变而来,是人体针对E抗原产生了一定程度的免疫力,小三阳的传染性较小 但有些E抗原和E抗体均为阴性的人 感染的乙肝病毒可能产生了突变,不能表达E抗原 如果病毒DNA阳性,病毒血症存在,具有传染性 ;案例 2: 乙肝小三阳求职被拒获赔偿;;一组触目惊心的数据: 我国肝炎病人的流行现状;;乙肝病毒感染为全球死因的第 9 位 为传染病发病率的第 2 位、死亡率的第 3 位 全球病毒携带者 3.5 亿、中国 1.2 亿 每年死于乙肝及其相关疾病约 100万人 乙肝病毒感染是全球性的严重问题;;Risk Factors Associated with Reported Hepatitis B, 1990-2000, United States;乙肝病人检查指标;肝功能在临床上检查;反映肝脏分泌和排泄功能的项目: 包括总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、总胆汁酸(TBA)等的???定。患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时,都可以出现总胆红素升高。;反映肝脏合成贮备功能的项目: 包括前白蛋白(PA)、白蛋白(Alb)、胆碱酯酶(CHE)和凝血酶原时间(PT)等。 前白蛋白、白蛋白下降提示肝脏合成蛋白质的能力减弱。 凝血酶原时间(PT)延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。;反映肝脏纤维化和肝硬化的项目: 包括白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)、单胺氧化酶(MAO)、血清蛋白电泳等。当病人患有肝脏纤维化或肝硬化时,会出现血清白蛋白和总胆红素降低,同时伴有单胺氧化酶升高。 近几年在临床上应用较多的是透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽和Ⅳ型胶原。测定它们的血清含量,可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化;反映肝脏肿瘤的血清标志物: 用于诊断原发性肝癌的生化检验指标只有甲胎蛋白(AFP)。甲胎蛋白最初用于肝癌的早期诊断,它在肝癌患者出现症状之前8个月就已经升高 ?-L-岩藻糖苷酶(AFU),血清AFU测定对原发性肝癌诊断的阳性率在64%~84%之间,特异性在90%左右。 另外在患有肝脏肿瘤时-GT、ALP、亮氨酸氨基转肽酶(LAP)、血清5’-核苷酸酶(5 ’- NT)等也常常出现升高。;;这是小三阳, 肝功能轻微受损!;;目前真正具有较好抗病毒疗效的药物屈指可数 细胞因子类的干扰素 核苷类似物中的拉米夫啶 中药提取物氧化苦参碱 而且药物的疗效非常有限 疗效决定于患者本身感染状态 单一特效药是不可能的 抗病毒治疗的成功与否主要决定于两个方面 是否有效的抗病毒治疗 是否能诱发产生或提高对病毒的特异性免疫反应;乙肝治疗方法;联合治疗的现状;急性乙肝的治疗原则;强调三分药治,七分调理 精神要愉快,生活有规律,饮食要合理 反对过度营养引起肥胖 出现黄疸或转氨酶显著上升时要卧床休息 症状不多、转氨酶轻度升高时应适当动静结合 用药切忌过杂,切勿有病乱投医滥用药 选用抗病毒药、免疫调节剂、活血化瘀药、抗纤维化和促进肝细胞再生药物时,要有医生指导 注意配合选用适

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