病理生理学诸论PPT.ppt

病理生理学 一、任务： 阐明疾病发生发展规律 ，从功能和代谢阐明发病机理 发病机理 形态变化 病理解剖学 功能变化 代谢变化 病理生理学 ………… ………… 二、内容： 1、疾 病 概 论： 疾病概念，病因学，发病学 2、基本病理过程： 脱水，水肿，缺氧，休克 … 3、系统病理生理： 心、肝、肺、肾功能衰竭 三、研究方法 1、动物实验：疾病模型复制（整体、器官、细胞、数学模型） 复制方法：自然发生、人工诱发、基因工程 2、临床观察：在无损人体健康条件下，临床研究 四、地位：桥梁课程 正常人体 … 疾病发生机理 … 临床诊治 （生理、生化） （病理生理） （内、外、妇、儿） （解剖、组织） （病理解剖） 五、教研室简介 博士授权点，广东省重点学科，广东省休克微循环重点实验室,广东省蛋白组学重点实验室，南方医科大学心电研究中心所在科室。中国病生学会休克专业委员会主任委员，心电学信息处理委员会主任委员,国家重点基础发展规划(973计划)首席科学家所在科室。 教授5人，中青年教师多数具有博士学位（ 7人 ）两人评为总后银星和新星。 1、一贯重视教学 —— 本科教学由副教授、教 授担任 2、教学与科研结合—— （1）主编全军统编“病理生理学”（必修 教材） （2）主编“休克的细胞和分子基础”（选 修课程） （3）开展病生专业英语讲座（部分学员） 病因学（Etiology) 原因 —— 物理、化学、生物、营养、精神、先天、 遗传、免疫（决定疾病特异性） 条件 —— 影响机体低抗力和病因致病力，包括诱 因、危险因素（影响疾病发生） 一般规律 发病学（Pathogenesis) 损害与抗损害规律（减轻损害，增强抗力） SARS（severe acute respiratory syndrome) 冠状病毒 血管通透性增加 肺泡透明质膜形成 呼吸困难 全身缺氧 双肺炎症 因果转化规律（打断恶性循环） 一般规律 神经机制：神经反射参与疾病发生 目前热点是神经、内分泌、免疫网络的 作用 基本机制—— 神经机制 体液机制 细胞机制 分子机制 体液机制： 体液环境质和量的变化导致疾病发生 体液因子 多种化学物质（激素、神经介质、代谢产物、细胞因子等） 邻近细胞（旁分泌） 自身细胞（自分泌） 作用方式 远部细胞 （内分泌） 细胞机制：细胞或亚细胞功能、结构变化，包括细胞膜、细胞 信号传导、细胞骨架、其它亚细胞器、细胞核等。 Tr M PLC G PIP2 IP3 DAG Ca2+ NO cGMP PKC PKG C J H 图 组胺引起通透性增加的细胞机制 分子机制：遗传因素或环境因素使DNA变化 疾病相关基因 —— 发现、表达、调控 1、体 细 胞 或 性 细 胞 2、单 基 因 性 或 多 基 因 性 诱导 抑制 去除某些细胞因子 细胞死亡促进基因 TGFβ c-myc E10 野生型 p53 Fas/Apo-1 线虫（C.elegans)ced-3,ced-4 细胞毒性抗癌剂 细 胞 凋 亡 存活因子CSFs，Ils，NGF 细胞死亡抑制基因 Bcl-2 突变型 p53 EBV BHRF1 腺病毒E1，B19 疱诊病毒 线虫（C.elegans）ced-9 肿瘤促进剂：TPA等 图 细胞凋亡的分子机制 * *