第四章 第二节 心脏的生物电活动和生理特性PPT.pptVIP

第二节 心脏的生物电活动和生理特性 　　 几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。 心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性。 根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为: ①快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。 ②快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。 ③慢反应自律细胞：O期去极速率慢, 4期有自动去极化。 ④慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。 (一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1．心室肌细胞RP形成机制 　（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。  （2）机制：=K+平衡电位 条件：①膜两侧存在浓度差： ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到K+平衡电位。 [K+]i ＞ [K+]o＝28∶1 [Na+]i ＜[Na+]o＝1∶13 2.心室肌细胞AP的形成机制： 0期： 刺激 ↓ RP↓ ↓ 阈电位 ↓ 激活快Na+通道 ↓ Na+再生式内流 ↓ Na+平衡电位 （0期） 快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。 0期 按任意键显示动画2 1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 （1期） Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。 1期 Na+ K+ 按任意键显示动画2 3期： 慢Ca2+通道失活 + IK I K1通道通透性↑ ↓ K+再生式外流 ↓ 快速复极化 至RP水平（3期） 4期:因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布, 3Na+和Ca2+交换体。 3期 Na+ K+ Ca2+ K+ K+ ○ 泵 按任意键显示动画2 ○ 泵 3期 二、自律细胞的跨膜电位及其形成机制 概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性窦房结房室交界心室内传导组织。窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点（抢先占领、超速抑制）。 (一)自律细胞的跨膜电位及形成机制 1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位 (1)电位特征： RP：不稳定，能自动去极 化，=最大复极电位。 AP：分0,3,4三个时期， 无1期和2期。 （2）电位形成机制 0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道（Ica-L型）→Ca2+内流 Ca2+ Ca2+ 0期 阈电位 零电位 按任意键显示动画1、2 3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流） K+ Ca2+ 3期 按任意键显示动画1、2 4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化 K+ 具“自我”启动→ “自我”发展→ “自我”终止的离子流现象。 Na+ Ca2+ 4期 按任意键显示动画1、2 小结：慢反应自律细胞的电位形成机制 复极化至-60mV时 If 通道递增性激活 3期末Ik通道 递增性失活 自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放 K+递减性外流 Na+递增性内流 Ca2+内流 自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV） 慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放 Ca2+ 内 流 ↑ 产 生 AP 的 0 期 注：Ik 失活∶If 激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大； 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。 自我启动 自我发展 自我终止 2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位 1.形成机制： 0、1、2、3期：心室