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脂肪肝的定义 是指由各种原因引起的肝细胞弥漫性脂肪变性为主的病理综合征。 当肝内脂肪含量超过肝湿重的5%，或肝活检30%以上肝细胞有脂肪变且弥漫分布于全肝，称为脂肪性肝病(fatty liver disease FLD)，简称脂肪肝。 脂肪性肝病的疾病谱： 脂肪性肝病的基本概念 脂肪性肝病发病的相关因素 肥胖：60%-90%NAFL; 20%-25%NASH; 2%-8%肝硬化 糖尿病： 28%-55% 高脂血症：27%-92% 长期嗜酒： 30%-57.7% 肝炎病毒：其中HCV引起肝细胞脂变性最为明显 药物和毒物…… 酒精性肝病 (alcoholic liver disease，ALD) 酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化； 有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史（800g/日） 禁酒后血清ALT、AST和GGT明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值以下。肿大的肝脏1周内明显缩小，4周基本恢复正常。 诊断时应注意是否合并HBV或HCV感染，除外代谢异常和药物等引起的肝损伤 酒精(g)=含酒精饮料(ml)×酒精含量(%)×0.8(酒精比重) 10.08=30×0.42×0.8 非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD） 指除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪沉积 是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤（代谢性脂肪性肝病）； 疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌。 NAFLD的发病机制 第一次打击学说 胰岛素抵抗是第一次打击的重要原因，肝细胞脂肪代谢异常，肝脏内脂肪沉积，尤其是脂肪酸和甘油三酯沉积是第一次打击的直接后果。在胰岛素抵抗的情况下，一方面游离脂肪酸（FFA）大量急剧的产生；另一方面肝脏对脂肪酸的β-氧化能力下降，合成或分泌极低密度脂蛋白（VLDL）的能力下降，脂肪在肝细胞沉积。由此可见胰岛素信号传导的改变和脂质代谢的失衡是脂肪肝形成的主要启动因素。 NAFLD的发病机制 第二次打击学说 第二次打击是脂肪变性向脂肪性肝炎转换的时期。其机制和过程尚不清楚，目前认为主要与脂质过氧化、细胞因子、Fas（膜受体，TNFα受体家族）配体被诱导激活有关。 NAFLD的发病机制 脂肪肝的多重打击学说认为 初次打击主要是胰岛素抵抗，导致肝细胞脂质堆积，诱导脂肪变性的肝细胞对内、外源性损害因素的敏感性提高，并为脂质过氧化提供反应基质。 二次打击主要为活性氧导致脂质过氧化损伤及其相关事件，引起脂肪性肝炎；脂肪性肝炎持续存在（炎症-坏死循环），细胞外基质合成大于降解，形成进展性肝纤维化。 有关NAFLD的指南 2006年中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》 2010年修订并发表了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010修订版）》 2010欧洲肝病学会《非酒精性脂肪性肝病专家共识》 2010年中华医学会内分泌学分会肝病与代谢学组《非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识》 2012年美国《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》 2013中国医师协会脂肪性肝病专家委员会《脂肪性肝病诊疗规范化专家建议》 2014年世界胃肠病学组织(WGO)发布了《非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎的全球指南》 《非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识》 该共识突出内分泌代谢专业的特点，更加注重 NAFLD 与糖脂代谢紊乱、2 型糖尿病和心血管疾病的伴随与预测作用，将 NAFLD 患者作为 2 型糖尿病和动脉粥样硬化疾病的高危人群，将这两大常见的慢病预防提前到 NAFLD 阶段，具有非常重要意义。 《非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识》 (1)肯定了经腹部超声诊断脂肪肝的方法是普遍使用的方法，同时指出了该方法的局限性；首次介绍了利用磁共振波谱分析（1H-MRS）无创定量诊断脂肪肝方法的价值和意义： (2)强调对 NAFLD本身的诊断和全面代谢评估两方面的重要性，同时强调对 NAFLD 患者应进行心血管风险评估，同时在糖尿病患者中应增加对 NAFLD 的评估，提出从 NAFLD 筛查糖尿病和从糖尿病患者中筛查 NAFLD 的建议。 (3)推荐生活方式治疗作为首选和基础治疗，对药物治疗的推荐十分谨慎 流行病学 流行病学 NAFLD患病率的上升与这些地区的中心性肥胖、2型糖尿病、代谢综合征患病