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艾滋病合并脑弓形虫感染MRI表现 　　[摘要] 目的 探讨艾滋病合并脑弓形虫感染的MRI表现及特征。 方法 回顾性分析已确诊的艾滋病合并脑弓形虫感染的20例MRI表现。 结果 病灶多发者18例，病变侵犯基底节区13例，侵犯小脑半球12例，额颞顶枕叶皮髓交界16例；MRI呈长T1、长T2异常信号，其内信号不均。增强扫描，多种病灶形态共存15例，有花环状强化19例，小结节状增强14例，片状增强9例。经抗弓形虫治疗后病变吸收好转。 结论 艾滋病患者增强扫描见花环状强化，高度提示脑弓形虫感染， MRI可以判断临床疗效。 　　[关键词] 艾滋病；弓形虫；MRI；感染 　　[中图分类号] R512.91；R531.8；R445.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）01-0045-02 　　获得性免疫缺陷综合征，简称艾滋病（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染后引起的免疫缺陷综合征。我国自1985年首例发现以来，发病人数不断增加，相关报到不断增多[1，2]，本文收集我院2010年1月～2011年12月收治的20例，经临床治疗证实的脑弓形虫病例，进行影像学分析，脑弓形虫感染容易误诊为肿瘤，有必要提高对脑弓形虫病的认识。 　　1 资料与方法 　　本组20例，男16例，女4例，年龄23～55岁，传播途径主要为性传播，其次为吸毒人员，所有病例HIV阳性，临床主要引起头痛、肢体活动不灵、偏身感觉障碍、颅高压、癫痫等神经症状。CD4 T淋巴细胞检测呈CD4+降低，CD8+升高，其比值降低。根据MR平扫加增强扫描表现、治疗后随访观察证实。使用GE公司生产的SIGNA 0.35T永磁进行检查，头表面线圈，行常规横断面、矢状面扫描，增强再加上冠状扫描。所有患者均行T1WI、T2WI、T2FLAIR、DIW及增强扫描，采用SE或FSE系列，扫描参数如下：T1WI TR/TE=2000/17，T2WI TR/TE=4600/103，T2FLAIR为 TR/TE=6800/122，层厚7 mm，层间距1 mm，距阵288×224，FOV 24×18，所有病例均行增强扫描，造影剂用钆喷酸葡胺，0.1 mm/kg体重，经静脉注射。 　　2 结果 　　病灶18例为多发，占所有病例的90%，其中小脑半球及脑干受累12例，占60%，病变位于基底节区13例，占所有病例的65%，但是以大脑半球颞叶、顶叶、额叶髓交界区病变最多见，约占80%，可以累及丘脑。病变单发者2例，位于基底节区。MRI表现呈不均??长T1、长T2信号改变，周围见明显水肿，大部分病灶具有明显占位效应。增强扫描：19例病灶见到环形、花环状强化占95%，此种强化为典型表现（图1～2）；见到小结节状强化14例，占70%，片状强化9例；同一病例具有两种或以上强化形态的称多形态强化，此种强化15例，占75%（图3～4）。病灶最大者4.5 cm×4.0 cm×4.2 cm大小，最小为0.4 cm×0.2 cm×0.2 cm呈结节状强化。上述病例经抗弓形虫治疗后病变较前好转吸收。 　　3 讨论 　　弓形虫病是由弓形体原虫引起的人畜共患的传染病。许多哺乳类动物和多种鸟类是人类弓形虫病的传染源，文献报到许多国家和地区感染率在25%～50%，正常免疫情况下弓形虫不易致病。脑弓形虫病是艾滋病患者最常见的机遇感染之一，10%～30%艾滋病患者可并发弓形虫脑炎，是其死亡的主要原因之一[3]。传播途径有先天性和获得性两种。脑弓形虫病的病理特征为形成多发脓肿性疾病，最常累及大脑皮髓质交界处和大脑基底核部位。主要是脑组织多灶性坏死，病灶中心神经细胞变性、坏死、消失，周围血管充血，伴淋巴细胞浸润和小胶质细胞增生，边缘部位较易查见弓形虫假囊和游离速殖子（滋养体）。 　　本组患者中95%的病例均可见到环形、花环状强化，强化的环可以是完整的，也可以不完整，厚薄不均匀，水肿越重强化环越完整，此类型的患者经抗弓虫治疗1～2周后水肿减轻，病灶明显缩小（图1～2），随访观察病灶呈结节状到小点状，最后病灶消失，笔者认为早期病灶呈环形强化，后期病灶呈结节状、片状及小点强化，直到不强化的纤维化、钙化，是脑弓形虫感染治疗后的病理过程。多形态共存病灶达15例，说明脑弓形虫感染的多发病灶处于不同的病理阶段，有不同的病变形态（图3～4）。病变以多发为主，单发者2例均位于基底节区，类似于肿瘤（图1），经磺胺类药物治疗有效，诊断为脑弓形虫感染治疗后出院。有作者认为有明显水肿的颞叶及基底节区异常信号影像伴有多发环形、连环状强化是AIDS伴弓形虫脑炎的特征性表现[5]，其可与脑原发性淋巴瘤区别，由于二者均较常见，而且均侵犯脑深部实质，尤其是基底节区和丘脑部位。艾滋病脑原发淋巴瘤常为单发，瘤周水肿较弓形虫轻，抗弓形虫