流脑乙脑课件_1.pptVIP

 流行性脑脊髓膜炎 概念：是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 多为散发，冬春季可引起流行—流行性脑膜炎 多见儿童、青少年 临床表现：发热、头痛、呕吐、皮肤淤点、脑膜刺激症状等 一.病因和发病机理  脑膜炎双球菌的致病性 荚膜：能抵抗白细胞的吞噬作用 内毒素：引起小血管出血.坏死,致使皮肤,粘膜出现淤点淤斑 传播途径 脑膜炎双球菌由带菌者鼻咽部分泌物 飞沫经呼吸道传播(咳嗽、喷嚏) 出现上呼吸道感染症状 大多数—健康带菌者 仅小部分机体抵抗力低下的患者—引起败血症和脑膜脑炎症状 患者及带菌者（脑膜炎球菌） ↓ 呼吸道飞沫传播（咳嗽、喷嚏） ↓ 局部轻度卡他性炎（带菌者） ↓ 入血、繁殖（菌血症、败血症） ↓ 脑（脊）膜→化脓性脑膜炎 ↓ 小血管、毛细血管出血坏死 ↓ 皮肤粘膜瘀斑 二.病理变化 1、上呼吸道感染期（1-2天） 表现：轻度卡他性炎症（鼻咽部粘膜充血、 水肿、少量中性粒细胞浸润和分泌物↑） 2、败血症期 表现：寒战、高热等感染性全身中毒症状 及皮肤粘膜瘀点、瘀斑（小血管、毛细血管 出血坏死）等 肉眼观 1.脑膜血管高度扩张充血 2.蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物,覆盖着脑沟脑回,以致结构模糊不清(以大脑额叶.顶叶病变最明显) 渗出物多延血管分布； 渗出物可阻塞脑脊液循环,时间久之导致脑室扩张. 病理变化 镜下观 蛛网膜下腔血管扩张充血 蛛网膜下腔增宽,大量中性粒细胞及纤维素,少量巨噬细胞,淋巴细胞 脑实质轻度水肿 神经细胞可发生变性 显示中性粒细胞 三.临床病理联系 1.颅内压升高 (由于脑膜血管充血、蛛网膜下腔渗出物堆积、脑脊液吸收受阻、脑水肿) 头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满 2.脑膜刺激症状 颈项强直，角弓反张，Kernig征阳性 3.脑脊液的改变 蛋白增多、糖减少、脓细胞多，涂片培养可找到双球菌（诊断的重要证据） 4.败血症 四.结局与并发症 抗生素应用,大多数痊愈.病死率已由过去的70％－90％,降低到5％－10％以下.死亡原因主要为败血症或伴发DIC 少数病例可转变为慢性,并可发生以下后遗症： 1.脑积水（脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致） 2.颅神经麻痹（耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪） 3.脑底脉管炎致管腔狭窄（脑缺血和梗死） 华-弗（Waterhouse-Friederichsen）综合征： ▲多见于儿童，起病急，病情凶险 ▲周围循环衰竭，休克和皮肤大片紫癜，两侧肾上腺出血，肾上腺皮质功能衰竭 ▲大量内毒素释放→→DIC，短期内可因严重败血症而死亡 ▲脑部病变轻微 【暴发性脑膜脑炎】 脑膜炎波及软脑膜下的脑组织， 主要是因内毒素的作用→脑微循环障碍、血管通透性↑→脑组织淤血和大量浆液渗出→脑水肿、颅内压↑↑ 临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、常伴有惊厥、昏迷或脑疝形成。若抢救不及时，可危及生命。 流行性乙型脑炎 是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病,多在秋季流行(7～9月). 以10岁以下儿童为最多 以神经元变性.坏死为主要病变 以高热.嗜睡.抽搐.昏迷为主要临床表现 1.病因及传播途径 乙型脑炎病毒为RNA病毒,牛.马.猪为传染源和贮存宿主 传播媒介:库蚊 带毒蚊叮人时 人体 血管的内皮及单核细胞内繁殖 病毒血症 侵入CNS致病(感染细胞膜抗原刺激,而引起体液免疫和细胞免疫反应致损伤) 2.病变 病变广泛累及CNS灰质,但以大脑皮质及基底核.视丘最为严重;小脑皮质.延髓及脑桥次之,脊髓病变最轻,常仅限于颈段脊髓 肉眼观:脑膜充血,脑水肿明显,脑回宽,脑沟狭;切面上在皮质深层.基底核.视丘等部位可见粟粒大小的软化灶,其境界清楚,弥漫分布或聚集成群. 镜下： (1)血管变化和炎症反应 血管高度扩张充血,脑组织水肿. 炎性细胞围绕血管周围间隙形成血管套,以淋巴.单核和浆细胞为主. (2)神经细胞变性.坏死:表现为细胞肿胀,Nissl小体消失,胞浆内空泡形成,核偏位等.可发生核浓缩.溶解.消失.卫星现象,噬神经细胞现象 (3)软化灶形成 灶性神经组织的坏死.液化,形成镂空筛网状软化灶 对诊断具有一定的特征性 (4)胶质细胞增生 小胶质细胞结节,多位于小血管或坏死的神经细胞附近 少突胶质细胞的增生也很明显 星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成 3.临床病理联系 神经细胞广