感染性休克的诊治课件.pptxVIP

感染性休克的诊治 感染性休克是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 国外的流行病学研究显示，急诊患者中7.3%在入住4h内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48h内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个“边诊断边治疗”的过程。 通常认为发生感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并释放、分泌细胞因子或炎性介质，启动凝血级联反应，导致SIRS反应；炎症反应加重的同时，抗炎反应也随之加强，机体启动CARS反应，部分患者呈现免疫麻痹或免疫无应答，甚至出现混合拮抗反应综合征（MARS）感染性休克时的微循环变化感染性休克时的微循环变化分为３个时期：缺血性缺氧期（休克早期、休克代偿期）淤血性缺氧期（休克进展期、可逆性失代偿期）微循环衰竭期［休克难治期、弥散性血管内凝血(DIC)期、不可逆期］感染性休克时的微循环变化微循环缺血期　此期微循环的特点是：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。 交感神经兴奋，缩血管体液因子释放，全身小血管都持续收缩痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，血流主要通过直捷通路或动静脉短路回流，组织灌注明显减少。感染性休克时的微循环变化微循环淤血期 此期微循环的特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳和乳酸堆积，血液PH值升高，同时，多种扩血管物质导致微血管扩张，血压进行性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。感染性休克时的微循环变化微循环衰竭期　严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应。感染性休克的临床表现休克代偿期血压往往正常或略低于正常，在代偿作用下有时甚至轻度升高，但脉压降低。血流再分布，外周组织和器官灌注减少，引起肢端和面色苍白、发绀、尿量减少。神经内分泌系统激活，引起心率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期可表现为肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但组织灌注不良存在。感染性休克的临床表现休克失代偿期心脑血供下降，表现为神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。血压进行性下降，组织缺血缺氧加剧。尿量进一步减少或无尿。皮肤可出现花斑。实验室检查提示酸中毒表现感染性休克的临床表现休克难治期①循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出，对血管活性药物反应性差；②凝血功能异常，出现DIC表现，如出血、皮下瘀斑、贫血等。③各器官功能障碍和衰竭可出现各自的临床表现，如肾功能不全出现少尿或无尿，ARDS患者出现呼吸频率和节律的异常等感染性休克的治疗循环功能支持容量复苏的目标①CVP:8-12mmH2O②MAP:≥65mmHg（舒张压+1/3脉压差）③尿量＞30ml/h④ScvO2≥0.70或混合静脉血氧饱和度（SvO2） ≥0.65。对以乳酸水平升高作为组织低灌注指标的患者，以乳酸水平降至正常作为复苏目标。循环功能支持容量复苏的原则感染性休克早期，患者均有血容量不足，根据血细胞比容、中心静脉压和血流动力学监测选用补液的种类，掌握输液的速度。推荐晶体为主，有利于防止胶体从血管渗漏导致肺水肿和心力衰竭的发生。低蛋白血症患者推荐白蛋白。循环功能支持血管活性药治疗治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌注，恢复细胞的功能与代谢。以多巴胺和去甲肾上腺素为常用循环功能支持血管活性药治疗多巴胺静脉内应用，常用剂量2-20ug/(Kg.min)小剂量1-4ug/(Kg.min)时主要是多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用5-10ug ug/(Kg.min)时主要兴奋β受体，可增加心肌收缩力和心输出量10-20ug/(Kg.min)时α受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加更大剂量则减少内脏器官血流灌注。循环功能支持血管活性药治疗去甲肾上腺素主要作用于α受体，其血管收缩效应突出，正性肌力效应较弱，并反射性地引起心率减慢。临床应用主要是其升压作用，在0.1—1ug/(Kg.min) 剂量范围内，能有效提升平均动脉压，(10mg/50ml，0-18ml/h)在＞1ug/(Kg.min)时，其导致炎症、心律