病理生理学-水钠代谢紊乱(第8版).pptVIP

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病理生理学-水钠代谢紊乱(第8版)

4.心房利钠因子(ANP)的作用 (1)减少肾素分泌,抑制醛固酮分泌 (2)抑制和拮抗RAS系统的作用 (3)降低抗利尿激素的作用 血容量↑ 增高右心房压力 牵张心房肌 摄入钠↑ ANP释放↑ 强大的利钠 利尿 作用 5.水通道蛋白(aquaporins,AQP) —是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。 六种AQP: AQP0、AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、 AQP5 位于集合管 位于集合管主 细胞基质侧 晶状体纤维蛋 白的主要成分 分布于泪腺、 颌下腺、肺泡 上皮1型细胞 位于红细胞膜、近曲小管亨氏袢降支管腔膜和基膜等 根据体液容量和渗透压(血钠浓度) (1)脱水 ①低渗性脱水(低容量性低钠血症) ②等渗性脱水(血钠浓度正常) ③高渗性脱水(低容量性高钠血症) (2)水中毒(高容量性低钠血症) (3)水肿(血钠浓度正常) 第二节 水、钠代谢紊乱概述 第三节 脱水 概念:——是指体液容量的明显减少。 当体液丢失量 体重的2%,引起机能、代谢的改变。 分类: 1. 高渗性脱水(低容量性高钠血症) 2. 低渗性脱水(低容量性低钠血症) 3. 等渗性脱水(等渗性血容量减少) 一. 低渗性脱水: Hypotonic dehydration (伴有细胞外液减少的低钠血症 继发性脱水、失盐性脱水) 1.特征: (1)失Na+ 失水; (2)血清[Na+]130mmol/L; (3)血浆渗透压280mmol/L。 2.原因:体液大量丢失只补水或葡萄糖液 ⑴肾外丢失液体 1)丧失大量消化液只补水;临床最为常见 2)大汗后、大面积烧伤只补水; 3)大量胸水、腹水形成、 ⑵ 肾性失Na+:(尿钠含量20mmol/L) 1)长期使用排Na+利尿剂; 2)肾实质病变; 3)肾上腺皮质功能减退; 4)其他:急性肾功能衰竭多尿期、肾小管酸 中毒(集合管泌H+降低或醛固酮分泌不 足)、失盐性肾炎等。 低渗性脱水体液变动示意图 ECF低渗,明显减少 3.低渗性脱水的病理生理变化 组 织 间 液 血 浆 细 胞 内 液 正常体液分布 低渗性脱水的病理生理变化? 失钠>失水 血浆〔Na+〕 ↓ 渗透压↓ ① ②ADH ↓ 醛固酮↑ ③ 肾重吸收水↓钠↑ ECF ↓↓ (尿不减少、比重↓ 尿钠↓ ) *早期口不渴 ? 10mmol/L 组织间液↓↓ 血容量↓ ? 尿少、比重↑、尿钠↓ *脱水外貌? *外周循环 ADH ↑ 衰 竭 醛固酮↑ 低渗性脱水临床表现: (1)ECF 减少(组织间液↓↓和血容量↓) (2)早期:多尿、比重↓ 尿钠↓(肾性失 钠:尿钠↑) 晚期:尿少、比重↑、尿钠↓ (3)早期口不渴 ? 4.防治原则: (1)治疗原发病,消除病因。 (2)纠正不适当的补液种类。 (3)补充等渗 (4)预防休克发生。 (5)重症者,慎用高渗氯化钠溶液,纠正低钠血症。但血钠不宜纠正过快,以避免脑组织脱水。 二.高渗性脱水: Hypertonic dehydration 1.特征: (1)失水失钠; (2)血清[Na+]150mmol/L; (3)血浆渗透压310mmol/L。 此时体内总体钠量却是减少的。 (伴有细胞外液减少的高钠血

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