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颈源性眩晕研究概况 　　【关键词】 颈源性眩晕；椎动脉缺血；综述 　　颈性眩晕是由颈源性因素引发的以眩晕及平衡失调为主的临床综合征，又称“椎动脉压迫综合征”、“椎动脉缺血综合征”、“颈后交感神经综合征”等。本病与椎动脉本身的因素有关，并与相邻组织有较为密切的关系[1]。主要研究表明，由于骨质增生、颈椎退行性病变、颈椎失稳等因素导致椎动脉受压或使其周围的交感神经网受到刺激，引起椎-基底动脉有效血容量减少，致使脑组织缺血缺氧是其主要病因。部分患者会出现颈部疼痛，这是由于颈部异常传入神经活动而产生的异常空间定位和共济失调的非特异性感觉障碍[2]。目前，眩晕的临床症状十分多见， 颈源性眩晕在诊断与治疗时易与美尼尔综合征、短暂性脑缺血发作等 混淆，导致治疗效果不理想。因此深化对本病的病因认识， 提高诊疗的准确性，在临床上有十分重要的意义。 　　1 椎动脉的解剖结构 　　自锁骨下动脉发出，椎动脉分为4段：第一段为近段或称椎前段，为起始于锁骨下动脉至第6颈椎横突孔的部分，第7颈椎横突，第7、8颈椎脊神经的前支，颈下交感神经干和交感神经节在其后方；第二段为横突段，为第6颈椎横突孔上升至第2颈椎横突孔的部分，钩椎关节紧邻该段动脉内侧，关节突关节在其后外侧，椎动脉周围有交感神经伴行；第三段为寰椎部分的椎动脉，于第2颈椎横突孔下口至枕骨大孔处，该段动脉走行较为迂曲，动脉壁上分布的 pach 小体可以通过感应椎动脉血压反射性调节血管管径，以保证颈部血管内的血流量；第四段即颅内段，从硬脑膜孔穿出至基底动脉起始端，两侧椎动脉合并为基底动脉。 　　2 西医对颈性眩晕的认识及治疗 　　2.1 发病机制 椎-基底动脉缺血是颈性眩晕的常见病因，相当多的学者认为这与椎动脉痉挛有关，而椎动脉周围交感神经丛受到刺激导致血管痉挛是主要因素。椎神经与椎动脉相伴穿行于横突孔内，并不断发出各级分支分布至椎动脉外周形成网状神经纤维，其在第3颈椎-第5颈椎分布最为密集。同时来自颈中交感神经干的神经纤维也支配该段椎动脉，因此可以得出椎动脉接受椎神经与交感神经双源支配的结论。由于此段椎动脉有致密的交感神经分布于表面，当压迫、炎症等刺激出现时，交感神经便极为敏感，极易使附着于椎动脉表面的神经进一步受到刺激，促使椎动脉痉挛的发生。当某一节段颈椎发生病变（如颈椎骨质增生、颈椎失稳、颈椎管狭窄等）时，其相邻椎动脉周围的神经丛即会受到压迫、刺激，引发颈交感神经兴奋，促使儿茶酚胺释放增多，造成椎动脉及颈部动脉系统血管的痉挛，引起该段动脉供血不足。故颈源性眩晕的发生，与椎动脉受压及交感神经丛受到刺激导致椎动脉痉挛密切相关。 　　2.2 西医治疗方法 　　2.2.1 非手术疗法是颈源性眩晕的基本疗法，主要是通过降低颈部肌肉组织紧张度、解除局部炎症水肿等方法减低神经的兴奋度，减少外界对颈椎的刺激因素，以起到缓解眩晕症状的目的，治疗上常用药物有钙离子拮抗剂、血管扩张剂、抗血小板凝聚、神经营养药物等。刘颖[3]采用随机对照方法，在治疗组应用丹参的同时，加用奥扎格雷钠与丁咯地尔注射液进行治疗，结果治疗组总有效率明显高于对照组（P[4]选择发病在48 h以内的椎动脉型颈椎病92例，随机分为治疗组46例，给予纳洛酮静脉滴注，对照组46例用654-2（山茛菪碱） 10 mg/d静脉滴注，结果治疗组疗效明显高于对照组 （P[5]将对照组使用倍他西汀（西其汀），观察组在对照组基础上加用纤溶酶100 u加入生理盐水250 mL静脉输注，结果观察组在改善临床症状、降低血浆纤维蛋白原及加快椎动脉、基底动脉收缩期血流速度等方面与对照组比较具有统计学意义（P[6]将确诊为椎动脉型颈椎病的66例患者均行颈椎MRI及椎动脉MRA检查，证实颈椎退行性变及椎动脉形态异常，根据术前颈椎MRI选取突出较重的1～2个间盘行颈椎间盘PLDD术（经皮激光椎间盘汽化减压术）；术后总体优良率达到87.88%，术后6月总体优良率为86.36%；同时患者行PLDD术后数分钟，眩晕、头痛、耳鸣、视物模糊、胸口憋闷等症状有不同程度的缓解或消失。王麓山[7]对13例椎动脉型颈椎病行植骨融合加双侧椎动脉外膜剥离术，随访6～36个月（平均20个月），根据Nagashima疗效评定，优7例，良5，差1例，得出植骨融合加双侧椎动脉外膜剥离对交感型椎动脉型颈椎病有较好疗效。 　　3 中医学对于眩晕的辩证论治 　　3.1 中医对眩晕的辩证 眩即眼前发黑或眼花，晕指头晕或感觉自身、外周物体旋转，两者同一时间发生，称为眩晕。中医学在早期就开始了对眩晕的研究。眩晕的记载始见于战国时期，最为著名的有《黄帝内经》，自此后各个朝代都有过相关研究。汉代张景岳的《景岳全书?眩晕》表明眩晕者中“虚者居其八九”，其中着重强调“无虚不作眩”；朱丹溪的《丹溪心法》中讲到“无痰不作眩”；而《医