慢性肾脏病骨病ppt课件.pptVIP

慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病;功能低下的肾脏与-骨的”对话”;前言; 大量的证据显示：CRF时发生的矿物质和骨代谢异常与发病率和死亡率增加相关 骨痛、骨变形 高磷血症 继发性甲旁亢 对 骨折发生率? 各 肌病、肌痛 钙磷乘积? 软组织钙化 器 肌腱断裂 （心肺钙化、 官 儿童生长迟缓 高钙血症 血管钙化） 损 害 心血管事件发生及死亡率?;高磷血症增加病人的死亡率;高钙磷乘积增加病人死亡率;血液透析病人冠脉钙化发生率高;血液透析病人冠脉钙化的危险因素;软组织钙化;钙化性尿毒症动脉病变（calciphylaxis);慢性肾脏病的分期;何时开始钙磷代谢和骨病的评价及评价指标;血钙水平的目标值;血磷水平的目标值;血钙磷乘积目标值; 对“肾性骨病”认识的历史;iPTH水平的目标值;关于PTH测定PTH assays ;CKD相关性骨病的诊断; 在临床实践中大多数情况下不需要行肾活检 肾衰竭病人(第5期）出现下述情况则要考虑 行骨活检 无明显诱因出现的病理性骨折（建议） 血iPTH水平在100-500pg/ml 合并不可解释的高钙血症，严重骨痛，或不可解释的骨碱性磷酸酶活性升高（观点） 根据临床症状或铝暴露史疑诊铝中毒性骨病（建议）;肾性骨营养不良的常见类型;继发性甲状旁腺功能亢进性骨病;;　　　　　　　　对1,25二羟维生素D3作用的抵抗原因 甲状旁腺细胞胞浆维生素D受体密度↓ （1,25(OH)2D3许多作用都是受体介导的） 受体后水平的抵抗 活性维生素D基因作用障碍影响维生素D受体-配体复合物相互作用 维生素D调节基因上游的维生素D反应元件障碍 ;继发性甲状旁腺功能亢进性骨病;继发性甲状旁腺功能亢进性骨病;Normal;并非所有的慢性肾衰竭病人（包括透析前或开始透析治疗后）都出现继发性甲状旁腺功能亢进 有资料表明，大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。 继发性甲状旁腺功能亢进发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症 ;实验室检查 血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高超过按CKD分期的目标值(正常值10-65pg/ml） 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 ;研究表明，iPTH与骨形成指标（包括类骨质表面和面积，成骨细胞表面及数目?骨形成率, 矿化率）骨小梁外周纤维化面积，网状类骨质量成线性正相关。与骨吸收指标（破骨细胞数目及表面，侵蚀性骨表面）成曲线性相关 ;Torres报道，iPTH大于450pg/ml预测继发性甲旁亢性骨病的符合率大于95% iPTH大于1000pg/ml，提示可能存在甲状旁腺组织增生 iPTH与骨特异性碱性磷酸酶检测相联合，可能有助于提高诊断的准确性 ;治疗 降低血磷 纠正低血钙 活性维生素D的应用 钙敏感受体促进剂 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切术加自体移植 纠正酸中毒 ;限制磷的摄入 饮食中磷的摄入应该在800-1000mg/d（根据饮食蛋白质需要量调整） CKD3、4期，如果血磷4.6mg/dl(1.49mmol/l) (观点） CKD5期，如果血磷5.5mg/dl(1.78mmol/l) （证据） 开始饮食限磷后，应每月检测血磷（观点） ;使用磷的结合剂 如果通过饮食中磷的限制不能将血磷及iPTH控制在目标值则应用磷结合剂（观点）， CKD3、4期病人可应用含钙的磷结合剂， CKD5期的病人初始两者均可用（观点） 无论含钙的或是不含钙镁铝的磷结合剂（如sevelamer HCl) 都能有效降低血磷（证据） ;磷结合剂的应用;透析病人如果连续两次化验均有高血钙（校正的血钙10.2mg/dl, 2.54mmol/L)或血iPT