ERK12信号通路在紫杉醇诱导直肠癌细胞凋亡中作用分析.docVIP

ERK12信号通路在紫杉醇诱导直肠癌细胞凋亡中作用分析 　　【摘要】 目的：探讨ERK12信号通路在紫杉醇诱导直肠癌细胞凋亡中的作用。方法：培养直肠癌细胞系CX1作为研究标本，分别单独应用紫杉醇、紫杉醇+ERK12信号通路抑制剂PD98059作用于直肠癌细胞系CX1，应用MTT法检测两者对直肠癌细胞的杀伤力。结果：（1）不同药物浓度下，紫杉醇+ERK12信号通路抑制剂PD98059作用72 h的直肠癌细胞生长抑制率均较单独应用紫杉醇高（P0.05）。（2）紫杉醇+ERK12信号通路抑制剂PD98059作用24、48 h的细胞凋亡率均较单独应用紫杉醇高（P0.05）。结论：通过抑制ERK12信号通路，能够增强紫杉诱导直肠癌细胞凋亡的作用。 　　【关键词】 直肠癌； ERK12信号通路； 紫杉醇； 细胞凋亡； 作用 　　Analysis the Role of ERK12 Signaling Pathway in Taxol Induced of Colorectal Cancer Cell Apoptosis/ZHANG Chao-tuan，ZHENG Quan.//Medical Innovation of China，2017，14（16）：032-034 　　【Abstract】 Objective：To study the ERK12 signaling pathways in taxol induce the role of apoptosis of colon cancer.Method：Cultivate CX1 colorectal cancer cell line as the research samples，used drug，Taxol +ERK12 separately signaling pathway inhibitor PD98059 CX1 role in colorectal cancer cell line，determined by MTT method was applied to detect both lethality of colorectal cancer cells.Result：（1）under different concentrations of drug，Taxol +ERK12 signaling pathway inhibitor PD98059 72 h of colorectal cancer cells growth inhibition rate were relatively high application paclitaxel alone（P0.05）.（2）Taxol+ERK12 signaling pathway inhibitor PD98059 role within 24 and 48 h，apoptosis rate were relatively high application paclitaxel alone（P0.05）.Conclusion：By inhibiting ERK12 signaling pathways，can enhance the effect of yew induced rectal cancer cell apoptosis. 　　【Key words】 Colorectal cancer； ERK12 signaling pathways； Taxol； Cell apoptosis； Role 　　First-author’s address：The People’s Liberation Army 421th General Surgery Center Hospital，Guangzhou 510000，China 　　doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.16.009 　　直肠癌的发病范围为齿状线至直肠乙状结肠交界，由于病灶位置深入盆腔，解剖关系复杂，故手术治疗难以彻底，术后复发率较高，远期预后较差[1-3]。针对直肠癌手术治疗存在的弊端，近年来越来越多的直肠癌患者选择接受手术治疗联合术后化疗[4]。但伴随着临床对直肠癌化疗作用机制的深入研究，不断有研究学者发现ERK12信号传导通路被激活后会促进肿瘤细胞的分化和增殖，并推测ERK12信号传导通路的异常激活可能参与了直肠癌患者肿瘤浸润及转移的过程[5-7]。基于上述研究现状，本研究对ERK12信号通路在紫杉醇诱导直肠癌细胞凋亡中的作用进行分析，旨在明确ERK12信号通路对直肠癌患者临床疗效的影响，为临床制定直肠癌患者的治疗方案提供参考价值，以进一步改善直肠癌患者远期预后。 　　1 资料与方法