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γ―GTCDT联合检测在酒精性脂肪肝中应用 　　1淄博市中心医院；2青岛市市立医院 山东淄博 255036 　　【摘 要】目的 探讨血清γ-谷氨酰胺基转移酶（γ-GT）、糖缺失性转铁蛋白（CDT）及其相对值（% CDT）联合检测在酒精性脂肪肝中的诊断价值。方法 检测84例酒精性脂肪肝（AFL）病人、96例非酒精性脂肪肝（NAFL）病人、100例健康人血清中γ-GT、CDT及转铁蛋白TRF（并计算其%CDT值）的浓度。结果 酒精性和非酒精性脂肪肝组γ-GT均比正常组高，差异有统计学意义（F=11.35，P0.05）。结论 联合检测血清γ-GT、CDT对酒精性脂肪肝的诊断具有重要价值，并可用于酒精性和非酒精性脂肪肝的鉴别诊断。 　　【关键词】酒精性脂肪肝；γ-谷氨酰胺基转移酶；糖缺失性转铁蛋白；联合检测 　　【中图分类号】R575.5 【文献标志码】A 　　随着社会的进步和生活水平的提高，人们的饮食结构的改变，以及体力活动的减少，脂肪肝的发病率呈逐年升高。脂肪肝是目前除了肝炎之外，第二大影响国人健康的肝脏疾病。脂肪肝分为酒精性脂肪肝（AFL）和非酒精性脂肪肝（NAFL）两种，目前诊断脂肪肝主要依靠超声和血脂指标，但是对于区分AFL和NAFL，目前尚无较好的实验室指标。本研究通过检测CDT、%CDT及γ-GT在不同患者体内含量情况，进而探讨其在酒精性脂肪肝中的诊断价值。 　　1 资料和方法 　　1.1 临床资料 　　2012年1月-2013年12月，我院查体中心检查确诊的脂肪肝病人180例，其中选取非酒精性脂肪肝病人96例，年龄29～66岁，平均年龄（45.6±12.9）岁，酒精性脂肪肝84例，年龄31～61岁，平均年龄（45.9±13.1）岁，诊断标准依据2010年修订版的酒精性肝病诊疗指南[1]和非酒精性肝病诊疗指南[2]，100例对照组成员为同期在我院查体的正常人员，年龄28～62岁，平均年龄（44.3±12.9）岁。所有待检者均除外急性或慢性感染者、血色素沉着病、肾病综合症等能导致转铁蛋白总量下降的病例。 　　1.2 标本采集与处理 　　所有标本均为清晨空腹抽血3ml，2h内处理，3000r/min，离心10分钟，分离血清，置于-20℃冻存。 　　1.3 主要仪器与试剂、检测方法： 　　γ-GT采用GCANA底物法，使用日立H7600全自动生化分析仪检测，其试剂盒、标准品使用利德曼公司产品，质控品使用伯乐公司提供的室内质控品；CDT、TRF均采用免疫比浊法，使用西门子公司的BN ProSpec特定蛋白分析仪检测，试剂与标准品、质控品均为西门子公司原装。 　　1.4 统计学分析 　　所有数据均采用SPSS 19.0软件进行统计学分析。计量资料用均值±标准差表示（±s）表示。样本间均数比较分别用单因素方差分析和t检验，样本率的比较用x2检验，P0.05有统计学意义。 　　2 结果 　　酒精性和非酒精性脂肪肝组γ-GT均比正常组高，差异有统计学意义（F=11.35，P0.05）。见表。 　　表 各组血清检测结果比较（±s） 　　分组 例数 γ-GT（U/L） CDT（mg/L） %CDT（%） 　　酒精性脂肪肝组 84 111.3±38.8 129.1±34.5 4.43±1.62 　　非酒精性脂肪肝组 96 149.5±52.3 39.6±5.1 1.69±0.44 　　对照组 100 39.8±15.3 35.6±3.9 1.56±0.29 　　3 讨论 　　脂肪肝是指脂肪组织在在肝细胞内贮积超过肝重量的5%，或在组织学上有30%的肝细胞出现脂肪变性[3]。轻度脂肪肝患者可无症状；较重者可有肝大、肝区疼痛和压痛；严重者可有食欲减退、恶心、黄疸和肝功能异常；长期的脂肪肝可发展成肝硬化[4]。 　　人体摄入的酒精90%以上在肝脏内代谢，其中间产物乙醛影响N- 糖链在高尔基体的合成，和脂肪的氧化，使肝微管减少，影响肝细胞内蛋白质和转铁蛋白的合成与分泌，造成中性脂肪的储留，使肝细胞发生脂肪变[5]，从而导致酒精性脂肪肝。严重酗酒可导致大范围肝细胞坏死甚至肝脏衰竭。 　　TRF是人体内重要的铁元素的转运蛋白，在肝脏内合成，其肽链上有2个糖链结合位点，可分别结合2～4支糖链，每支糖链末端均带有一个唾液酸分子，形成不同的单唾液酸至八唾液酸的转铁蛋白亚型。饮酒后，乙醇及其代谢产物乙醛影响了高尔基体中N 2糖链的合成，进而导致肝唾液酸酶活力的升高和高尔基体分子中的糖蛋白糖基转移酶活力的降低[6]，使转铁蛋白所含的唾液酸分子减少。有研究表明实际上转铁蛋白缺失的不仅仅是唾液酸，也可能是整条糖链的缺失，即转铁蛋白糖化程度的降低[7]。这些糖化程度低的转铁蛋白亚型包括无唾液酸转铁蛋白、单唾液酸转铁蛋白