麻醉易发错误.ppt

佳木斯大学附属第一医院 麻醉科 孙宇 早在19世纪中叶，英国科学家保尔·伯特首先发现，如果让动物呼吸纯氧会引起中毒，人类也同样。 如果在大于0.05MPa(半个大气压)的纯氧环境中，对所有的细胞都有毒害作用，吸入时间过长，就可能发生氧中毒。肺部毛细管屏障被破坏，导致肺水肿、肺淤血和出血，严重影响呼吸功能，进而使各脏器缺氧而发生损害。在0.1 MPa(1个大气压)的纯氧环境中，人只能存活24小时，就会发生肺炎，最终导致呼吸衰竭、窒息而死。人在0.2 MPa(2个大气压)高压纯氧环境中，最多可停留1.5小时-2小时，超过了会引起脑中毒，生命节奏紊乱，精神错乱，记忆丧失。如加入0.3 MPa(3个大气压)甚至更高的氧，人会在数分钟内发生脑细胞变性坏死，抽搐昏迷，导致死亡。 此外，过量吸氧还会促进生命衰老。进入人体的氧与细胞中的氧化酶发生反应，可生成过氧化氢，进而变成脂褐素。这种脂褐素是加速细胞衰老的有害物质，它堆积在心肌，使心肌细胞老化，心功能减退;堆积在血管壁上，造成血管老化和硬化;堆积在肝脏，削弱肝功能;堆积在大脑，引起智力下降，记忆力衰退，人变得痴呆;堆积在皮肤上，形成老年斑。 医学专家已经熟知某些情况下氧毒性的概念。然而对于麻醉医师来讲，关于氧毒性最常见的错误主要基于以下假设：一、氧合的益处超过其可能的毒性效应；二、氧毒性与急诊室或手术室无关，因为这里很少长期吸入高浓度氧；三、高浓度氧导致的损伤是轻到中度的。 实际上，氧合的重要性不能被扩大化，接触高浓度氧数天后，最常见的毒性反应才出现临床表现。 一 ·在某些特定情况禁忌吸入高浓度氧气 1、长期吸入（ICU机械通气） 2、早产儿视网膜病变 3、先天性心脏病 4、恶化高碳酸血症 5、吸入性肺不张 6、心肺复苏 7、心肺转流 8、器官移植 要点：1、长期吸入高浓度氧可能导致显著的组织损伤，如肺纤维化、出血、水肿、透明膜和早产儿视网膜病变 2、急性和严重的氧毒性反应可能在以下情况出现：a、慢性阻塞性肺疾病患者；b、肺区域性通气/血流比降低的患者；c、肺动脉高压和先天性心脏病的患者；d、新生儿复苏 3、高浓度氧在以下情况是有毒的：成人心肺复苏、心肺转流中的肺损伤、主动脉夹闭/开放、器官移植 二、必须解决增高的气道峰压 任何突然增高的气道峰压都需要立刻引起注意。长时间高压和/或无限制的肺扩张的正压通气会造成气压伤或容量伤。肺泡的过度牵张可能引起肺泡毛细血管膜的破裂，因此出现肺血管通透性增加和肺水肿。气道峰压增高也可能导致气胸和纵隔气肿。为避免麻醉机导致的肺损伤，应避免气道峰压过高，而气道平台压应低于30cmH2O。 除了肺损伤外，高气道压也影响血流动力学。 气道/通气设备问题 在每次使用前都应全面检查麻醉机和呼吸回路（包括吸气和呼气活瓣），这样麻醉机的问题可以得到提前解决。然而检查麻醉机仍不能除外它突发故障。 一些实例包括呼吸活瓣黏住引起呼吸窘迫或自主呼吸时压力释放（排气）阀错误，还有麻醉机逸气和控制活瓣失灵、残气清除系统阻塞。上述原因均可导致气道峰压增高，在确定呼吸回路压力升高时应考虑到上述可能的原因。 为了充满麻醉机风箱，而在机械通气的同时使用氧旁路阀，该操作极可能导致瞬间气压伤。 支气管痉挛 患者相关的问题 在麻醉实践过程中，气道峰压增高的一个最明显原因是浅麻醉下患者呛咳，通常简单的增加麻醉深度即可解决。 支气管痉挛也是气道峰压增高的常见原因，肺部听诊出现哮鸣音时，可明确诊断。严重支气管痉挛时可能没有哮鸣音，因为空气无法移动。支气管痉挛也可能是术中变态反应的一部分，但常伴发潮红、心动过速和低血压。治疗包括使用沙丁胺醇气雾剂、肾上腺素、苯海拉明或加深吸入麻醉，停止或避免使用致敏药物有助于缓解该类型的支气管痉挛。回顾患者的变态反应史，避免使用那些药物和其他类似化合物是预防这种过敏反应最简单的办法。  哮鸣 伴有哮鸣的吸气峰压增高也可能是由气道狭窄（导管扭曲、患者咬管、套囊过度充气引起导管腔闭塞）或气道分泌物增加所引起。甚至有鼻甲脱落引起导管堵塞，无法通气的报道。可以放入吸引软管，确认导管的通畅，在有分泌物的情况下，还可以解决问题。通过纤维光导支气管镜观察是明确气管导管堵塞原因的“金标准”。 体位 患者处于倾斜度较大的头低脚高位时，会遇到气道峰压增高，尤其是在病态肥胖的患者。在这种情况下气管导管可能进一步向隆突移动，甚至进入一侧支气管。此时气道峰压会增高，不过呼气末CO2 浓度的突然降低会提示我们气管导管可能移位至支气管内，