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低氧训练对谷胱甘肽抗氧化系统的影响 　　摘要：采用文献资料法，分析了谷胱甘肽系统的组成及其生理功能，并探讨了不同运动方式以及低氧训练对谷胱甘肽抗氧化系统的影响及其机制，可为提高低氧训练效果提供理论参考依据。 　　关键词： 低氧训练；运动；谷胱甘肽 　　中图分类号： G804.7文章编号：1009-783X(2006)06-0065-03文献标识码： A 　　 　　近年来，低氧训练作为一种特殊的训练方法倍受国内外学者关注，许多科研工作者对此做了很多相关的研究,并取得了丰硕成果。自由基代谢及抗氧化酶与机体的机能状态密切相关，低氧训练对体内自由基抗氧化系统的影响一直倍受人们的关注。最近研究表明，谷胱甘肽(GSH、GSSG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX) 基因也是低氧敏感基因［1］。目前，有关低氧训练对自由基与抗氧化系统的变化报道研究相对较少，尤其对谷胱甘肽抗氧化系统的研究。本文主要探讨低氧训练以及不同运动方式下谷胱甘肽抗氧化系统的影响及其机制，为低氧训练提供理论参考。 　　 　　1谷胱甘肽抗氧化系统 　　 　　1.1谷胱甘肽抗氧化系统的组成、存在及其代谢 　　谷胱甘肽抗氧化系统主要指GSH、GSH-PX、谷胱甘肽转硫酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)。 　　谷胱甘肽是由γ-谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸组成的三肽，1921年Hopkins首先发现谷胱甘肽在人红细胞中含量较多,几乎全部是GSH。1957年Mills在牛红细胞中发现GSH-PX，GSH-PX是一种硒依赖型谷胱甘肽过氧化物酶，含有四个相同的亚基所组成的四聚体，每个酶含四个Se和8个-SH基，不同组织GSH-PX活性不同，肝和(似乎用中文好一点)中酶活性最高，心和肺次之，肌肉中最低。GST主要指非硒依赖型的谷胱甘肽过氧化物酶，分子量为40000～50000的二聚体蛋白质，有多种同工酶。 　　肝脏是机体物质代谢的重要器官，肝脏不仅具有合成GSH的能力，而且具有运输GSH的能力，可为周围组织提供大量GSH。正常生理条件下,肝脏中90～95%的GSH被转运到周围组织,其中80～85%通过肝窦膜进入血液,只有5～10%的GSH在肝脏中氧化成GSSG。机体内GSH的生成主要是通过合成和还原两条途径，合成途径是在γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和谷胱甘肽合成酶催化合成；还原途径是在NADPH存在条件下,GR作用GSSG还原生成GSH,反应中NADPH来源于葡萄糖磷酸戊糖途径；另外还可通过巯基转移酶作用生成GSH。 　　 　　1.2谷胱甘肽抗氧化系统的主要生理功能 　　谷胱甘肽的主要生理功能是保护细胞膜中含巯基的蛋白质和其它膜蛋白的还原状态，直接清除羟自由基、不饱和脂肪酸自由基、烷过氧自由基，是组成膜保护因子和细胞浆保护因子的必需成分，防止自由基损伤，同时也可以作为GSH-PX、GST底物，清除体内H2O2和LOOH。大量的研究表明，细胞内GSH的氧化作用对依赖氧化还原状态的基因表达有调节作用，GSH含量的改变将影响具有解毒作用酶的基因转录、细胞增殖及细胞凋亡［2］。Cardoso SM［3］研究表明，内源性GSH的重要作用之一是保护蛋白巯基免受氧化损伤。GSH/GSSG的稳态是维持细胞正常生理过程的关键［4、5］,是细胞最重要的抗氧化系统之一。GSSG可以在GR催化下，以NADPH为供氢体，还原成GSH，维生素C也可以在GR催化下作为供氢体，使GSSG还原成GSH。当GSSG得不到及时的还原，GSH/GSSG比值即要发生改变。机体GSH/GSSG状态改变，可使一些含巯基和二硫的酶活性发生改变，可见GSH可以使受到活性氧损伤的巯基酶复活。GSH-PX和GST对GSH具有高度的特异性，都可以催化GSH与各种内源性和外源性亲电子化合物反应，生成无毒性或毒性小GSH硫结合物，但与GSH-PX不同的是，GST不能催化H2O2还原。通常生理条件下GSH-PX的作用比GST要大,但当GSH-PX活性下降时,GST显示较为重要的补偿作用,尤其如肝微粒体等不存在GSH-PX的组织,GST抗氧化作用就十分重要。 　　 　　1.3谷胱甘肽抗氧化系统与运动能力 　　大量研究报道，运动引起机体自由基产生增加，导致脂质过氧化反应加强，造成细胞膜结构和功能的改变，当线粒体膜受到攻击时，可降低线粒体的代谢功能，ATP供应减少［6］，肌肉机能下降，是力竭性运动机体疲劳的重要原因。而谷胱甘肽抗氧化系统在清除运动中自由基的堆积，降低LPO反应，对增强运动能力，延缓疲劳的发生有着重要意义。 　　 　　2不同运动方式对谷胱甘肽抗氧化系统的影响及其机制 　　 　　2.1短时间运动与谷胱甘肽抗氧化系统 　　短时间运动时,一般GSH、GSSG浓度不变，机体产生的自由基影响较小，生物膜发生脂质