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妊娠性高血压病及并发症诊治分析 　　【中图分类号】R714.24+6 【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2013）09-98-02 　　妊娠高血压是妊娠期所特有的疾病，本病发生于妊娠20周以后，临床表现为高血压、蛋白尿、水肿，严重时出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。迄今为止，仍为孕产妇及围生儿死亡的重要原因。我院收治妊娠高血压综合征患者51例，通过精心的治疗护理，取得满意效果，现将体会报告如下。 　　1资料及方法 　　1.1 资料：收集2010年6月-2012年6月在我院产科确诊的妊娠期高血压疾病并发HELL综合征51例，孕妇年龄22～38岁，平均（29.48±6.5）岁，孕周29-42周，平均（31.2±4）周。临床症状与体征皆有不同程度的头痛、头晕、眼花、视物模糊；有蛋白尿、水肿；血压135-241/90～150mmHg，伴抽搐12例；眼底改变19例。在Ⅰ级组重度子痫前期18例和子痫5例，Ⅱ级组重度子痫前期22例；子痫7例。特殊表现包括剑突下疼痛或右上腹不适及乏力，肉眼血尿，恶心呕吐；Ⅰ级组中有特殊表现12例，Ⅱ级组15例。 　　1.2 诊断：妊娠高血压疾病的诊断为标准。HELLP综合征根据Sibai等的诊断标准：①外周血涂片有变形红细胞或（和）总胆红素20.5 umol/L或（和）乳酸脱氢酶（LDH） 240U/L；②丙氨酸转氨醋（ALT）及天冬氨酸转氨酶（AST）升高；③血小板记数50×109/L、100×109/L30例。 　　1.3 治疗；①解痉、降压、镇静等措施治疗妊娠高血压疾病；②糖皮质激素的应用：所有HELLP综合征患者一经确诊，立即予地塞米松每次10mg静脉注射，q12h，并应用至产后1～4d不等，以改善病情；③对肝功能异常者进行保肝等支持治疗；④所有病例在确诊后24 h内终止妊娠；⑤所有新生儿出生后体重2500g转新生儿科ⅠCU治疗。 　　1.4 统计学方法：以SPSS10.0软件进行t检验和x2检验，比较Ⅰ级和Ⅱ级HELLP综合征的实验室指标、临床表现、母婴并发症、分娩结局和预后。 　　2 结果 　　2.1 Ⅰ级组和Ⅱ级组HELLP综合征患者实验室指标的对比：血小板（PLT）、丙氨酸转氨酶（ALT）及天冬氨酸转氨酶（AST）升高差异无显著性（P值0.05），两组乳酸脱氢酶（LDH）升高差异有显著性（P0.05）。 　　2.2 产妇并发症包括DIC，急性左心衰，急性肾衰，胎盘早剥产后大出血，应激性溃疡，心包、腹腔积液，重度贫血，Ⅰ级组产妇并发症19例，Ⅱ级组15例，两组产妇并发症比较，差异有显著性（P0.05）。 　　2.3 围产儿情况：两组患者新生儿平均体重1653. 5g。早产儿33例，足月儿3例，围产儿死亡21例，其中Ⅰ级12例（新生儿死亡3例，胎死宫内9例）；Ⅱ级围产儿死亡7例（新生儿死亡1例，死胎6例），两组产妇比较差异有显著性（P0.05）。 　　2.4 分娩情况：本组病例均在确诊后尽快终止妊娠，剖宫产30例，其中Ⅰ级15例，Ⅱ级15例，差异无显著意义（P0.05）。19例胎死宫内、官颈条件好、经阴道分娩；4例活胎经阴道自然分娩，分娩后继续降压、解痉，产后阴道出血80-200ml。 　　2.5 HELLP综合征预后：Ⅰ级及Ⅱ级HELLP综合征患者的血小板和肝功能均于产后24h即开始恢复。两组的血小板计数均在产后96h恢复正常，两组的肝酶ALT值均在产后第5天内恢复正常，无孕产妇死亡。 　　3 讨论 　　3.1有专家认为，HELLP综合征是由于血小板被激活和微血管内皮细胞受损害所致。妊娠高血压疾病全身小血管痉挛，组织缺血、缺氧，血管内皮损伤，胶原组织暴露，与血小板接触、粘附并被激活，前列环素（PGⅠ2）合成减小，血小板激活释放血栓素A2（TX A2），TX A2/PGⅠ2比值上升，使血管进一步痉挛和血小板聚集消耗，血小板减少。由于血流缓慢，血液黏稠度增高易发生溶血；妊娠高血压疾病脂质代谢异常，红细胞膜成分改变，也增加了溶血的易感性。肝血管痉挛，血管内皮损伤和纤维素沉积使肝窦内血流受阻，肝细胞肿胀性坏死，细胞内酶释放至血循环导致肝酶升高。另外有研究认为，HELLP综合征的发生与免疫学异常有关。 　　3.2 HELLP综合征具体治疗措施：①积极治疗妊娠高血压疾病。解痉、降压、镇静，在有指征情况下扩容，以减轻血管痉挛和内皮损伤，有利于缓解HELL综合征的发生和发展；②及时纠正凝血功能及贫血：输注血小板、新鲜冻干血浆。血小板40×109/L时不易出血20×109/L或有出血时应输注浓缩血小板、新鲜冻干血浆。或采用新鲜冰冻血桨置换，可使病情缓解；③抗血栓小剂量阿司匹林（75-100mg/d）及潘生丁（100mg/d），应用1～3d，阿司匹林减少血小板凝集及消耗，