活血降粘方对缺血性脑血管病患者血液流变学影响.docVIP

活血降粘方对缺血性脑血管病患者血液流变学影响 　　 【摘要】 目的 探讨活血降粘方对缺血性脑血管病患者血液流变学的影响。方法 将120例缺血性脑血管病患者随机分为两组，每组60例，治疗组给予活血降粘方，对照组给予拜阿司匹林，疗程2个月，采用SPSS11.5统计多项血液流变学指标。结果 治疗组和对照组均可降低全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度（30/s）、全血低切粘度（1/s）水平，治疗组还可降低血浆粘度（mPa.s）、红细胞压积和纤维蛋白原水平。结论 活血降粘方能够降低缺血性脑血管病患者多项血液流变学指标。 　　 【关键词】 活血降粘方；缺血性脑血管病；血液流变学 　　 　　 缺血性脑血管病是危害人类生命与健康的常见病和多发病，具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的特点，是中老年患者致死和致残的主要疾病。血液流变学的变化和缺血性脑血管病的发生密切相关[1]，从2009年10月至2010年12月，笔者根据科室治疗缺血性脑血管病患者的临床经验拟活血降粘方，在治疗缺血性脑血管病取得临床疗效的基础上，观测了该方对缺血性脑血管病患者血液流变学多项指标的影响，以证实缺血性脑血管病与血液流变学的关系，为活血降粘方防治缺血性脑血管病提供科学依据。现将结果报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 120例缺血性脑血管病患者均为我院住院和门诊患者，随机分为两组，每组60例，治疗组男性38例，女性22例，平均年龄（68.32±7.80）岁，病程（5.6±2.5）年；对照组男性36例，女性24例，平均年龄（67.45±8.14）岁，病程（5.4±2.3）年。两组在性别、年龄、病程方面无明显差异（p0.05）。 　　1.2 诊断标准 根据2007年中国脑血管病防治指南[2]确定。所有缺血性脑血管病患者均经头颅CT或MRI、TCD及相关生化项目检查。 　　1.3 排除标准[3] 因心房颤动、风湿性心脏病、颅内血管畸形、颅内动脉瘤、感染、外伤等其他病因导致的缺血性脑血管病患者；合并严重心、肝、肾、造血系统、内分泌系统疾病患者；精神病患者；近1个月内有严重创伤、手术史者；各种急慢性炎症、风湿热、结缔组织病、肿瘤患者；以及神志不清言语不能表达者。 　　1.4 治疗方法 治疗组：活血降粘方（水蛭、丹参、赤芍、川芎等）为主方，随证加味，每日1剂，水煎服，疗程2个月。对照组：拜阿司匹林100mg（德国拜耳公司生产），每次一粒，每日1次，疗程2个月。 　　1.5 观察指标 治疗组和对照组在治疗前后均采用SOUTH990全自动血液粘度动态分析仪进行血液流变学检测，包括全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度（30/s）、全血低切粘度（1/s）、血浆粘度（mPa.s）、红细胞压积(Hct)和纤维蛋白原(g/l)等指标。 　　1.6 统计方法 采用SPSS11.5统计软件，数据均以均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验。 　　2 结果 　　 治疗前 两组各项指标比较无明显差异（p0.05）。 　　 治疗后 治疗组与治疗前比较：全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度（30/s）、全血低切粘度（1/s）、血浆粘度（mPa.s）、红细胞压积、纤维蛋白原均显著下降（p0.05）；治疗组与对照组比较：血浆粘度（mPa.s）、红细胞压积、纤维蛋白原均显著降低（p0.05）。见表1。 　　3 讨论 　　 血液流变学主要反映血液的粘滞性、浓稠性、凝固性。它们既是独立的指标，又存在着相互影响的关系。血液流变学的改变可作为缺血性中风的一个重要因素,应引起高度重视。 　　 全血粘度及血浆粘度反映血液的粘滞性，粘度是流度的倒数，即粘度愈大，流动性愈差；粘度愈小，流动性愈好。血液的高粘滞性突出的病理特点是微循环障碍,而微循环障碍既可导致缺血性脑血管病的发病,又促进其发展和恶化。血粘度增高易导致脑组织血管壁的物理损伤和血管内皮细胞损伤，致使血小板功能亢进，血小板聚集，促进脑血栓形成。所以,纠正血液的高粘滞状态,改善微循环成为预防和治疗缺血性心脑血管疾病的重要措施之一。 　　 红细胞压积反映血液的浓稠性，红细胞压积增高，则表示血液浓而粘；红细胞压积降低，则表示血液较薄，全血粘度也相应下降。红细胞压积与脑梗塞面积相关，红细胞压积越高，脑梗塞面积越大，病情越重。因此，红细胞压积对于缺血性脑血管病的防治有重要临床意义。 　　 纤维蛋白原反映血液的凝固性，纤维蛋白原浓度增加，血浆粘度相应增加，两者呈正比关系。纤维蛋白原具有增强细胞间的桥联力和减少细胞表面负电荷作用，可聚合于红细胞周围形成网状，影响血液流动。纤维蛋白原增高时，特别是其活性增强时能直接提高血浆粘度，而血浆粘度增高时又影响全血粘度，血浆纤维蛋白原浓度直接或间接导致动脉粥样硬化程