急性脑梗死患者血清hsCRP水平与颈动脉粥样硬化斑块相关性研究.docVIP

急性脑梗死患者血清hsCRP水平与颈动脉粥样硬化斑块相关性研究 　　摘要：目的 探讨急性脑梗死患者超敏 C反应蛋白（hsCRP） 表达水平与颈动脉粥样硬化性斑块发生的相关性。方法 选取2010年6月―2012年3月住院治疗的急性脑梗死患者178例为研究对象，同时选取同期健康人60名作为对照组。分别检测不同观察者hsCRP表达水平，对比分析急性脑梗死患者与对照组hsCRP水平。对于急性脑梗死患者按照颈动脉内中膜厚度（IMT）、斑块类型分组，对比分析不同组别间hsCRP水平，分析hsCRP与颈动脉粥样硬化斑块发生的相关性。结果 急性脑梗死组患者血清hsCRP表达水平为（7.87±3.94）mg/L，组间对比发现，急性脑梗死组的hsCRP表达水平显著升高；斑块形成组患者的hsCRP表达水平最高，达到（12.40±3.57）mg/L，与IMT 正常组、内膜增厚组相比显著升高，且内膜增厚组患者的hsCRP 水平与IMT 正常组相比也显著升高；不稳定斑块组的血清hsCRP表达水平为（14.63±3.41）mg/L，与稳定斑块组患者相比显著升高。结论 急性脑梗死患者血清hsCRP的表达水平显著升高，同时hsCRP表达水平与颈动脉粥样硬化斑块的形成及其稳定性程度间存在相关性。 　　关键词：急性脑梗死；超敏 C反应蛋白；颈动脉粥样硬化斑块；相关性 　　中图分类号：R743 R255 文献标识码：B 　　文章编号2015 　　动脉粥样硬化是造成脑梗死等脑血管疾病的主要原因，其中尤以颈动脉粥样硬化危害性最为严重[1]。多项研究表明，斑块的位置、类型对于急性脑梗死的发生具有重要作用[2]。随着现代生活水平的提高，饮食习惯的改变，导致动脉粥样硬化的发生越来越严重，对其研究也逐渐增加。动脉粥样硬化不仅只是简单的脂肪累积结果，炎症因子的产生也是重要的因素之一，能够用于急性脑梗死等发生的预测[3]。本研究选取2010年6月―2012年3月住院治疗的急性脑梗死患者178例，通过检测超敏 C反应蛋白（ hsCRP） 的表达水平，分析hsCRP与颈动脉粥样硬化斑块发生的相关性。 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料 选取2010年6月―2012年3月住院治疗急性脑梗死患者178例，所有患者发病至入院治疗间隔时间0.05），具有可比性。 　　对于急性脑梗死患者，采用ATLHDI5000型彩色多普勒超声仪，探头频率7.5 Hz，进行颈动脉彩超，检测颈动脉内中膜厚度（IMT）。按照IMT厚度划分为颈动脉 IMT 正常组、颈动脉内膜增厚组、颈动脉斑块组。颈动脉 IMT正常组 42例，男 25 例，女 17 例，年龄（61.75±12.07）岁；颈动脉内膜增厚组 44 例，男26 例，女18 例，年龄（62.63±10.72）岁；颈动脉斑块组 92 例，男 54例，女 38例，年龄（62.46±11.34） 岁。对于出现颈动脉斑块的患者，采用彩色多普勒超声检测斑块形成的位置、形态、回声特点，并判断斑块所属的类型，根据斑块类型的不同分为稳定斑块组和不稳定斑块组。不稳定斑块组43例，男26例，女17例，年龄（62.27±12.65）岁；稳定斑块组 49 例，男28例，女21例，年龄（62.57±11.76）岁。按照IMT和斑块类型分类的各组患者年龄、性别等资料差异无统计学意义（ P0.05） 。 　　1.2 观察指标 所有患者于入院后及时抽取适量肘前静脉血，分别检测血清hsCRP的表达水平，检测采用罗氏全自动生化分析仪进行。 　　1.3 统计学处理 采用 SPSS 17.0统计软件包进行，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间对比行 t检验，以 P0.05为差异具有统计学意义。 　　2 结 果 　　2.1 急性脑梗死患者与对照组血清中hsCRP水平 急性脑梗死组患者血清hsCRP表达水平为（7.87±3.94）mg/L，对照组为 （ 3.12±1.34）mg/L，较对照组急性脑梗死组的hsCRP表达水平显著升高（P0.01）。 　　2.2 颈动脉斑块形成与hsCRP的关系 斑块形成组患者的hsCRP表达水平最高，达到（12.40±3.57）mg/L，与IMT 正常组、内膜增厚组相比均显著升高（P0.01）；内膜增厚组与IMT 正常组相比，hsCRP 水平也显著升高（P0.01）。详见表1。 　　2.3 稳定斑块组和不稳定斑块组hsCRP水平比较（见表3） 　　3 讨 论 　　慢性炎症反应与动脉粥样硬化的发生有着密切的联系，其中对于hsCRP与动脉粥样硬化的研究报道较多。张世阳等[5]对hsCRP与代谢综合征（MS）及其颈动脉粥样硬化的关系研究发现，有颈动脉粥样斑块者显著高于颈动脉IMT增厚患者，且颈