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慢性胃炎临床及病理学诊断研究进展 　　摘要：在我国，慢性胃炎是一种极为常见的病症，大部分慢性胃炎都源自Hp（胃幽门螺杆菌）感染，若治疗不及时，则会引发胃粘膜异型增生、肠上皮化生以及癌变等。近些年很多病理学与临床研究发现，多灶性胃上皮萎缩与不完全性肠上皮化生致癌潜能非常高，而且很多癌前病变都从胃窦与胃角开始，逐步向全胃窦发展。所以，对胃镜检查者实施组织病理学分析与系统性活检极为有必要。本研究主要对慢性胃炎病理学诊断研究进展作一综述。 　　关键词：慢性胃炎；病理学；诊断；研究进展 　　现阶段，虽然全球胃癌发病率逐渐呈现降低趋势，然而，胃癌依旧是全球最为常见的疾病，防治该病症的重点在于早期预防、发现与治疗[1-3]。所以，精确诊断胃癌治病因素对有效识别高危人群、癌变的早期治疗以及避免癌变扩展等具有重要作用[4]。以往数十年中，临床病理学研究丰富了胃癌发展机制理论，在此，本研究与自身研究结果、病患临床资料相结合，对慢性胃炎病理学诊断研究进展作一综述。 　　1 Hp感染 　　一般Hp会引发消化性溃疡、慢性活动性胃炎、神经内分泌瘤、淋巴瘤、上皮萎缩等，1994年WHO（世界卫生组织）列Hp为I类致癌物[5-6]。相关研究发现[7]，Hp的致癌作用通常会受到很多因子的影响，比方说，细胞Hp受体、菌种、吸烟、宿主免疫状态、非甾体消炎药、高盐饮食等。而且黏膜耐药性、完整性与自身免疫病等也会对Hp感染受到一定限制。Hp感染大多始于胃窦与胃角，并形成非萎缩性胃窦炎，若治疗不及时，就会向全胃窦扩展，并逐渐形成萎缩性与多灶性病变。胃癌与慢性胃炎的发展和Hp感染呈现正相关性。Ohata等对5000名健康成人进行平均7.5年的内镜一病理学研究发现，Hp阳性、但无萎缩的患者胃癌危险性为对照组的7倍以上；两者阳性的危险性增至14.9倍。荷兰流行病学研究发现[8-9]，萎缩患者癌变与Hp感染肠化生在每年的发生概率分别为0.25%、0.1%，所以，Hp感染是萎缩-肠化生与胃癌病变的基础与前提，一定要及早治疗。 　　可将Hp感染检查方式进行三类的划分：①血清学；②组织学；③C-尿素呼气试验。相对来说，C-尿素呼气试验易于操作，而且方法也比较简单，其特异性与敏感性都非常高，不存在组织学活检误差等问题，在胃镜检查中较为适用[10-11]。尽管血清学检查敏感性比较高，但无法检查出病变感染发生时间，所以无法指导现阶段的工作。尽管组织学检查可以查出现阶段感染状态，但具有交叉敏感性，而且受到组织采样误差的制约。 　　由于Hp依旧是国内胃癌发病关键病因，所以必须对所有胃镜检查者实施Hp检查，若患者检查结果为阳性，应该及时治疗，以将胃癌病变消灭在萌芽状态。 　　2 胃粘膜上皮化生 　　2.1肠化生 　　在胃粘膜中发生的肠上皮化生主要分为两类，即：①不完全性。也就是大肠上皮样。②完全性。也就是小肠上皮样。化生上皮细胞一方面对胃上皮黏膜MUC6与MUC5AC进行表达，另一方面也对肠上皮黏膜M UC2进行表达[12-13]。相关研究发现，不完全性化生程度和患者胃癌进展具有正相关性。但很多研究结果都存在一定差异性，由于以上两种肠化生都是以混合形态存在，很少有单一肠化生现象，所以无需分开两种肠化生。 　　2.2解痉多肽表达型化生 　　该化生只在胃体泌酸腺泡中发生，对TFF2基因进行表达，和Hp感染与胃癌具有非常密切的关系，是一种与肠化生、胃癌不同的癌变机制[14]。 　　2.3胰腺腺泡样化生 　　该病变主要在食管与胃交界区发生。化生腺泡上皮细胞受到感染，而且胞质中有很多颗粒，腺腔侧这些颗粒呈红色，而基底膜侧这些颗粒则呈紫红色，类似于胰腺腺泡上皮。该化生在西方国家发生率大约为30%[15-16]。 　　3 胃粘膜上皮萎缩 　　所谓胃粘膜上皮萎缩，就是胃腺体数量减少与功能丧失[17]。一般可将胃粘膜上皮萎缩分为重度、中度与轻度三级，并分为两大类：①自身免疫性胃炎；②Hp感染性萎缩性胃炎。相关研究发现，胃粘膜上皮萎缩程度和患者胃癌进展关系极为密切。然而，诊断医师不同，在判定萎缩程度上的差异性也普遍存在，该问题对病患处理与研究结果交流产生严重影响[18-19]。所以，欧洲病理、消化医师研制出“OLGA”胃炎分期诊断共识，并将其作为胃炎诊断共识。 　　4与临床密切相关的问题 　　中国是胃癌发病的高危地区，如何早期发现，并对高危人群进行有效的内镜监控，以便早期根治或防止胃癌的发生，是每个消化、病理医师的责任。在具体实践中，笔者认为下列问题十分重要。 　　4.1临床实践经历表明，绝大多数行胃镜检查的患者均有不同程度的慢性胃炎。因此，建议每个胃镜检查者均应作系统性活检，以排除癌前病变。活检率应达到100%。 　　4.2因普通胃镜对胃癌前病变的检查敏感性低，故应当进行