作用于心血管系统离子通道的药物教学课件.ppt

甘露醇mannitol 【不良反应】 注射过快时可引起一过性头痛、眩晕和视力模糊。 静注药液外漏，致局部组织肿痛。 禁用于慢性心功能不全者，因可增加循环血量而增加心脏负荷。 强心苷毒性反应 胃肠道反应 厌食、恶心、呕吐、腹泻 中枢神经系统反应 眩晕、头痛、失眠、疲倦，视觉障碍（停药的指征） 心脏反应 快速型心律失常（停药的指征） 房室传导阻滞 窦性心动过缓（停药的指征） 强心苷中毒防治 1、去除中毒诱因：低血钾、低血镁、高 血鈣 2、警惕中毒先兆 3、治疗快速型心律失常（钾盐、苯妥英 钠、利多卡因） 4、严重的地高辛中毒（地高辛抗体） 5、治疗缓慢型心律失常（阿托品） 利尿药 促进钠、水排出，减少血容量，减轻心脏前后负荷，改善心功能，增加心排出量，缓解体循环充血、肺淤血。 轻度CHF：用噻嗪类利尿药(如氢氯噻嗪） 严重CHF：用强效利尿药（如呋噻米） 严重CHF伴高醛固酮血症：用保钾利尿药（如螺内酯） 血管扩张药 舒张容量血管：降低心脏前负荷，减轻静脉系统淤血； 舒张阻力血管：降低心脏后负荷，改善动脉系统缺血； 降低心脏前后负荷：改善泵血功能。 血管扩张药主要用于重度及难治性心功能不全（强心苷和利尿药无效） 血管扩张药 1、肺静脉压高，肺淤血，用扩张静脉为主的：硝酸甘油 2、心排出量低，肺静脉压高，用硝普钠 3、心排出量少，外周阻力高，用直接舒张小动脉药：肼屈嗪 血管紧张素转化酶抑制药 治疗心功能不全机制： 1、对神经、体液调节的影响（减少血管紧张素II生成，降低外周阻力，减轻心脏后负荷；降低醛固酮分泌，减轻水钠潴留，减少回心血量，减轻心脏前负荷； ） 2、对血流动力学的影响（降低外周血管总阻力；扩张冠状动脉，改善心功能；改善肾功能和肾小球滤过率） 3、对心肌肥厚和心室重构的作用（阻止或逆转心室重构，改善收缩和舒张功能；阻止或逆转血管重构，减轻心脏后负荷。） 常用药：卡托普利 血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药－氯沙坦 能拮抗血管紧张素Ⅱ对心血管系统的生物学作用，逆转心肌肥厚、左室重构及心肌纤维化。 临床应用： 1、慢性心功能不全的治疗（血浆肾素活性高，血管紧张素Ⅱ增多） 2、肾脏的保护作用 β受体阻断药 治疗心功能不全机制： 1、?受体上调作用 2、抑制肾素－血管紧张素系统和血管加压素，减轻心脏前、后负荷。 3、减慢心率，延长充盈，减少心肌耗氧 4、抗心律失常作用 5、卡维地洛兼有阻断?受体、抗生长及抗氧自由基作用 β受体阻断药 临床应用： 心功能比较稳定的Ⅱ、Ⅲ级慢性心功能不全患者。扩张型心肌病CHF疗效最好。 尚需不断总结经验。 不良反应： 心动过缓 磷酸二脂酶Ⅲ抑制剂 ——氨力农 具有增加心肌收缩力，扩张血管作用。 用于重度慢性心功能不全治疗。还有抗血栓形成作用。 长期用不良反应较多，仅短期用药。 鈣通道阻滞药 主要用于舒张期功能障碍的心力衰竭。 抗慢性心功能不全机制： 1、扩张外周动脉，减轻心脏后负荷 2、降压和扩冠作用，对抗心肌缺血 3、改善舒张期的功能障碍，改善心室的松弛性和僵硬度。 氨氯地平对心肌抑制作用低，对血管选择性高，可抑制神经激素异常，用于慢性心功能不全治疗（伴高血压、心绞痛及心肌缺血的，疗效好） 利尿药（diuretics）——分类 利尿药（diuretics）是作用于肾，增加电解质及水排泄、使尿量增多的药物。分类如下： 1．高效能利尿药 有呋塞米、依他尼酸及布美他尼等。主要作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部。 2．中效能利尿药 包括噻嗪类利尿药及氯酞酮等。主要作用于肾脏远曲小管起始部。 3．低效能利尿药包括留钾利尿药如螺内酯，氨苯蝶啶。主要作用于远曲小管末段和集合管。 ４.碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺。主要作用于近曲小管。 5.渗透性利尿药 也称脱水药。 利尿药（diuretics）——作用机制 尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管再吸收及分泌而实现的。 血液流经肾小球、除蛋白质和血细胞外，其他成份均可滤过而形成原尿。 正常人每日能形成180升原尿，但进入输尿管的终尿每日仅1～2升，可见约99%的原尿在肾小管被再吸收，它是影响终尿量的主要因素。目前常用的利尿药多数是通过减少肾小管对电解质及水的再吸收而发挥利尿作用的。 利尿药（diuretics）——作用机制 髓袢升枝粗段与利尿药作用关系密切。也是高效能利尿药的重要作用部位，此段再吸收原尿中30%～35%的Na+，而不伴有水的再吸收。髓袢升枝粗段NaCl的再吸收受腔膜侧K+-Na+-2Cl-共同转运（co-transport）系统所控。该转运系统可将2个Cl-，一个Na+和一个K+同向转运到细胞内，其驱动力来自间液侧K+、Na+-ATP酶对胞内Na+的泵出作用，即共同转运的能量来自Na+浓度差的势能