高血压患者血清hs―CRP和NT―proBNP水平对左室肥厚预测意义.docVIP

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高血压患者血清hs―CRP和NT―proBNP水平对左室肥厚预测意义

高血压患者血清hs―CRP和NT―proBNP水平对左室肥厚预测意义   [摘要] 目的 探讨高血压病患者血清hs-CRP和NT-proBNP水平对左室肥厚的预测意义。 方法 选取2012年10月~2014年10月在本院治疗的226例高血压患者作为研究对象,根据心脏彩超结果将其分为左室肥厚组(实验组)和非左室肥厚组(对照组)。比较两组的hs-CRP、NT-proBNP水平。 结果 实验组的hs-CRP和NT-proBNP水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。hs-CRP、NT-proBNP水平与LVMI呈显著正相关,与E/A呈显著负相关。 结论 hsCRP、NT-pro BNP水平与左心室肥厚关系较为密切,是预测左室肥厚的重要预测因子,检测hsCRP、NT-proBNP对预测左室肥厚、减少心血管事件的发生具有重要临床意义。   [关键词] 高血压病;高敏C-反应蛋白;氨基末端脑钠肽前体;左室肥厚   [中图分类号] R541.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2015)07(a)-0047-04   高血压病常引起心肌肥厚等靶器官损害,是影响人们身心健康的常见疾病[1],其发病机制尚未完全明确。近年来的流行病学研究显示,炎症反应参与高血压的发生、发展,与许多心血管疾病密切相关,是心血管病的危险因子[2],hs-CRP作为一种炎症介质,其血清水平是高血压病的独立危险因子[3]。脑钠肽(BNP)由心室肌细胞合成、分泌,具有利钠排尿、扩血管及抑制RAS系统的作用,心室和室壁张力增加是导致其分泌增多的主要原因。氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)无生理活性,在BNP分泌时按1∶1进入血流,其半衰期较BNP长,能更好地反映BNP的分泌。国内外研究显示[4-5],高血压患者的NT-proBNP水平高于正常血压者,可以作为高血压的危险分层指标。本研究通过对高血压病患者血清hs-CRP及NT-proBNP水平的检测进行分析,了解其对高血压左室肥厚的预测意义,探讨较准确的预测左室肥厚方法,以便尽早发现左心室肥厚、减少心血管事件的发生。   1 资料与方法   1.1 一般资料   选取2012年10月~2014年10月在本院治疗的226例高血压患者作为研究对象,其中男118例,女108例;年龄35~79岁,平均(50.5±13.5)岁。根据心脏彩超检查有无左室肥厚将其分为两组。左室肥厚组(实验组)83例,其中男性51例,女性32例;年龄39~75岁,平均(46.7±10.1)岁。单纯高血压组(对照组)143例,其中男性81例,女性62例;年龄35~79岁,平均(49.3±9.8)岁。所有入选病例均符合中国高血压防治指南2010高血压病诊断标准[1]。两组的男女比率、平均年龄、平均病程等一般资料比较,差异无统计学意义(P0.05),具有可比性。   1.2 排除标准   ①继发性高血压;②伴有严重的心、肺、脑、肾、肝功能损害,孕妇;③伴有各种炎症性疾病;④慢性心功能不全患者。   1.3 方法   1.3.1 常规检查 询问并记录一般病史资料,测量身高(m)、体重(kg)、腰围(cm)。   1.3.2 生化指标检测 检测患者的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、尿酸(UA)、血糖(FPG)、血清hs-CRP、NT-proBNP,hs-CRP、NT-proBNP试剂盒由武汉明德生物科技股份有限公司提供(免疫层析法)。   1.3.3 心脏彩超检查 采用GE LOGLQS 6彩色多普勒超声诊断仪进行检查,探头频率2.8~3.8 MHz,测量舒张末期室间隔厚度(IVST)、舒张末期左心室内径(LVID)及舒张末期左心室后壁厚度(LVPW),厚度≥1.2 cm为增厚。根据Devereux校正公式计算左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI),LVMI≥120 g/m2为左室重量指数增加。根据血流频谱测量二尖瓣瓣尖舒张早期最大血流速度峰值(E)及晚期最大血流速度峰值(A),计算比值E/A,E/A1为舒张功能障碍[6]。   1.4 统计学处理   采用SPSS 17.0统计学软件对数据进行分析,计量资料以x±s表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P0.05为差异有统计学意义。   2 结果   2.1 两组hs-CRP与NT-proBNP水平、LVMI、E/A、3级高血压所占比例的比较   实验组的hs-CRP与NT-proBNP水平、LVMI、3级高血压所占比例显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。观察组的E/A值显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)(表1)。   2.2

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