鹅副粘病毒病诊断与防治措施.docVIP

鹅副粘病毒病诊断与防治措施 　　中图分类号：S858.33 文献标识码：C 文章编号：1673-1085（2016）01-0031-03 　　鹅副粘病毒是以鹅肠的消化道病变为主要特征的疾病，具有很高的发病率和死亡率。其特征病变为肠道前期表现为浆液性炎症，中后期肠道出血溃疡，并有大量纤维性结节，不易剥离。本病最早于1997年7月被华南农业大学辛朝安等在国内首次发现，同时王永坤等也报道了此病。在短短的几年内，流行地区不断扩大，给养殖业带来严重的经济损失。 　　1 诊断 　　1.1 病原学 病原为禽副粘病毒Ⅰ型（APMV-1），属于副粘病毒科、副粘病毒亚科、腮腺炎病毒属，鹅副粘病毒。该病毒能够引起多种动物的感染和发病。电镜下观察病毒粒子呈多形性，大小约100～250nm。病毒有囊膜，囊膜上有纤毛，核酸为单股RNA，含有6组基因，用于编码6种蛋白，其中血凝素-神经氨酸酶（HN）糖蛋白和融合（F）糖蛋白有重要生物学功能。F蛋白是使病毒脂蛋白囊膜宿主细胞表面包膜融合的主要因子，是病毒感染细胞所必须的，同时F蛋白的裂解能力是病毒毒力的主要决定因素。HN糖蛋白是一种Ⅱ型膜性糖蛋白，其纤突的膜外区包含有该糖蛋白的全部抗原识别位点、受体识别位点和神经氨基酸位点，具有血凝素和神经氨基酸2种活性。这2种糖蛋白共同决定病毒的毒力强弱。 　　分子结构：GPMV囊膜上的纤突具有血凝素和神经氨酸酶活性。其基因组为单股负义线性RNA，主要包括6组基因，分别编码6种结构蛋白，其中3种蛋白与囊膜有关，即固定在病毒囊膜表面上的血凝素-神经氨酸酶蛋白（HN）、融合糖蛋白（F） 以及膜蛋白（M）。另外3种蛋白与基因组RNA有关，分别是核衣壳蛋白（NP）、磷蛋白及高分子量蛋白（M）。 　　1.2 临床症状 病鹅初期大多表现精神不振，采食、饮水减少，有时勉强采食或饮水，又随即甩头吐出；拉白色稀粪或水样腹泻，部分病鹅时常甩头，并发出“咕咕”的咳嗽声。病情加重后，病鹅双腿无力，蹲伏地上，不愿行走。后期病鹅极度衰弱，浑身打颤，眼睛流泪，眼眶及周围羽毛被泪水浸湿，有时鼻孔流出清亮水样液体，头颈颤抖，呼吸困难。最终常见病鹅相互拥挤在一起，远离其它尚能行动的鹅，体重迅速下降，并渐渐衰竭而死，重症病鹅及病死鹅泄殖腔周围羽毛常沾污大量白色粪便。 　　病鹅精神不振，羽毛蓬松，常蹲地，食欲减退或废绝，拉稀，体重迅速减轻，种鹅产蛋下降或停止，但饮水增加，多数病鹅初期拉白色稀粪，其后粪便呈水样，暗红色，黄色或墨绿色；出现症状1～2d后瘫痪等。 　　1.3 流行病学 易感动物：本病最早从隆昌鹅开始发病，现在太湖鹅、朗德鹅、雁鹅、四川白鹅、永康鹅、闽北鹅、阳江鹅、狮头鹅、四季鹅、杂交鹅以及地方草鹅等不同品种均易感发病。实验证明：GPMV对鸡、鸽、七彩山鸡、鹧鸪、番鹅具有100%的发病率和致死率，对鹌鹑、杂交黄鸡、珍珠鸡有50%的发病率和致死率，对1日龄雏鹅无致病力。 　　各种年龄鹅都可以发生，危害极大，发病率和死亡率高达98%。不同日龄的自然感染病例，潜伏期一般在2～5d，病程一般在1～6d，人工感染一般雏鹅在2～4d发病，病程1～3d。对鹅和鹅胚，鸡和鸡胚均属于强毒力的毒株。能凝集多种动物的红细胞。不同日龄鹅均有易感性，发病最小的仅3日龄，最大的为300余日龄，但日龄越小发病率和死亡率越高，随着日龄增长，发病率和死亡率均有所下降。其中15日龄以内的发病率和死亡率均高达100%，而且，病程短，康复少。本病的主要传染源是病禽和流行期间的带毒禽，病禽是最大的传染源，由被病鹅污染的空气、饲料、饮水、用具及排泄物、尸体等传播。带毒鹅及携带病毒的人员流动对传播也起到重要作用。从国内所报道的材料来看，本病的传播感染途径主要以水平传播为主，垂直传播也存在可能性，主要经消化道和呼吸道感染。 　　本病的流行无明显的季节性，一年四季均可发生。本病从2月份开始少量发病，3月份起发病明显增多，至5月份一直维持在较高发病水平，还有的学者指出，本病有明显的季节性，多发生在春、夏两季，而秋、冬两季少发。 　　1.4 病理变化 皮肤淤血，心脏冠状部有出血点，肝脏和脾脏肿大，淤血，有数量不等、大小不一的坏死点或坏死灶；十二指肠、空肠、回肠粘膜有散在分布的淡黄色或灰白色芝麻到黄豆大小的痂块，剥离后呈现出血面或溃疡面，有的病例直肠和泄殖腔也有与肠道相同的病变和弥散性点状出血，大部分病例腺胃及肌胃充血、出血；少量病例食道下端粘膜有散在的白色或黄色结节。部分病例脑外膜充血、淤血；肾肿大，气囊混浊。 　　1.5 组织学变化 可见肝细胞严重水泡变性或脂肪变性，并且大量坏死溶解：脾脏淋巴细胞坏死，脾小体消失；腺胃粘膜上皮坏死脱落，固有层严重水肿，有时可见炎性细胞；粘膜下浅层和深层腺体上皮变性坏死，浅层腺体的破坏尤为严重，有