血液透析长期并发症-王晴课件.ppt

中枢神经系统并发症 尿毒症脑病 电解质异常和酸中毒引起的脑病 钠异常 代谢性酸中毒，可引起谵妄、震颤和昏迷 钙、镁离子异常 失衡综合征 铝中毒脑病 Wernicke’s（韦尼克）脑病 又称脑型脚气病，VitB1缺乏所致的急性出血性脑灰质炎 典型表现为精神异常、眼球运动障碍和共济失调 发病机理：VitB1缺乏，可能是血液透析丢失和摄入不足。神经细胞变性坏死，脱髓鞘和轴索变性，常累及: 第3、4对颅神经核及相邻的被盖区，常引起双侧眼外肌麻痹 脑干腹侧核团受损，引起眼震及平衡障碍 小脑皮质或中脑病变，引起肢体为主的共济失调 周围神经损害：引起多发性神经病变 临床特点 初期为恶心、呕吐，病情发展逐渐出现精神异常、舞蹈征、视觉障碍以及进行性智力衰退；可以有肌阵挛和惊厥；意识障碍出现较晚，严重者昏迷、死亡。 诊断 较困难。注意排除透析失衡、老年性痴呆、尿毒症脑病。可以进行诊断性治疗。VitB1--0.1,肌肉注射，效果明显。2周无效可排除。可以测定血VitB1确诊。 预防 常服VitB1, 特别是糖尿病、营养不良、胃肠病时、感染和手术等、心衰伴体液潴留、无法解析的精神异常以及周围神经炎时。严禁：不补VitB1给以葡萄糖，使用糖皮质激素。 中枢神经系统并发症 脑血管疾病 高血压脑病：透析患者血压突然升高或严重升高如达33/20.0kPa(250/150mmHg)以上并伴有神经系统和/或眼部症状者称为高血压脑病 发生机制：可能是脑部小动脉持续而严重的痉挛后，出现被动性或强制性扩张，脑循环发生急性障碍，导致水肿和颅内压增高 表现： 常先有血压突然升高，头痛，恶心呕吐，烦躁不安等症状， 然后出现剧烈头痛、恶心、呼吸困难或减慢，视力障碍，黑朦、抽搐、意识模糊甚至昏迷 脑血管疾病 Binswanger（宾斯万格）脑病 又称（大脑）皮层下动脉硬化性脑病(Subcortid arterio-sclerotic encephalopathy SEA) 多发生在有长期高血压和糖尿病史患者，在中年或老年早期，缓慢发生痴呆，出现语构障碍、记忆丧失、吞咽和走路困难 脑血管疾病 短暂性（一过性）脑缺血发作(Transient ischemic attack，TIA)和脑梗塞 短暂脑缺血发作是指一过性脑缺血引起的神经系统局限性功能紊乱，发作数秒至数小时，一般不超过24小时，多与颅内、外动脉狭窄有关，多数病人是脑动脉痉挛和微血栓形成所致 动脉硬化性脑梗塞是脑部动脉硬化和血栓形成，使管腔变狭或闭塞，导致急性脑供血不足引起的脑局部组织坏死 脑血管疾病 颅内出血和硬膜外血肿 脑血管意外在透析患者死亡中占50%以上，是最常见的死亡原因 原因：血压突然升高，过量使用抗凝剂或脑部撞击，多囊肾病先天性颅内动脉瘤破裂 表现：突然剧烈头痛、呕吐、偏盲、意识障碍等 脑血管疾病 脑萎缩和痴呆 主要见于中老年病人，多数有脑血管病变、高血压或低血压的基础 常表现为表情淡漠、厌食或失语，症状改善与加强透析、营养供给和血液滤过有密切关系，但有时与原发性难于鉴别 癫痫 原因：可以是尿毒症毒素、电解质紊乱、高血压和透析失衡，若伴有脑出血或脑积液则病情更复杂 表现：可以是小发作、大发作和持续状态，注意与低钙抽搐鉴别 治疗 发作时静脉注射安定10-20mg 反复发作可以安定持续静脉滴注 多巴金0.4--0.8 静脉滴注 周围神经病变 病因和发病机理 主要原因：尿毒症毒素滞留，特别是中分子毒物、PTH等在体内滞留，影响神经传导速度，促使神经纤维变性及发生脱髓鞘病变 其他 维生素和微量元素缺乏 水电解质和内分泌紊乱及铝中毒 高β2-微球蛋白所导致的神经纤维淀粉样变 周围神经病变 临床表现及诊断 感觉障碍 手套、袜套型感觉障碍 深部发痒、刺激、蚁走感 不安腿综合征(Restless foot syndrome) 烧灼足综合征(Burning foot syndrome) 运动障碍型 上下肢肌力和肌张力下降，肌肉萎缩，步行困难，腱反射迟钝 腕垂及足垂症 迟缓性瘫痪 混合型：具上述两种表现 亚临床型 周围神经病变 防治 充分透析 一般认为CAPD、HF及HDF优于常规血透 肾移植 最有效 但对晚期病变效果较差 其他 补充维生素 锌疗法 自主神经病变 主要表现 低血压 性功能紊乱 汗腺分泌失调 胃肠功能紊乱 心血管自主神经功能紊乱 自主神经病变 诊断 不很准确，常用的有：呼吸性心律不齐，Valsalva试验，冷加压试验，握力试验，发汗试验及酪胺试验等 防治 加强透析 适当服用B族维生素 防止铝等重金属中毒 肾移植后植物神经病变可以逐渐恢复 泌尿生殖系统 获得性囊性肾病 发生于任何原因引起的CRF患者中，需与其它CKD鉴别 刚进入透析的患者：5％～20％ 维持性血透和腹透：发病率接近，1