阿拓莫兰和三磷酸胞苷二钠联合治疗酒精性周围神经病疗效观察.docVIP

阿拓莫兰和三磷酸胞苷二钠联合治疗酒精性周围神经病疗效观察 　　文章编号：1009-5519（2007）06-0864-02 中图分类号：R5 文献标识码：B 　　酒精中毒逐渐成为我国严重的公共卫生问题，酒精性周围神经病是其常见的并发症，因其治疗困难，常使患者痛苦不堪，我们应用阿拓莫兰（还原型谷胱甘肽）与三磷酸胞苷二钠（CTP）联合治疗患者30例，疗效明显，现报道如下： 　　 　　1 临床资料与方法 　　1.1 一般资料：本组60例患者，为门诊或住院患者，符合酒精性周围神经病的诊断，均为长期饮酒伴不同程度的周围神经病变且排除其他原因造成的神经病变，合并严重的酒精中毒性脑病不能合作者除外。所有患者均为男性，年龄30～66岁，平均（37.5±10.0）岁，病程10天～1.5年。初饮酒年龄20～28岁，平均（22.1±8.9）岁，饮酒史5～33年，平均（18.7±14.8）年。均为每日饮酒，其中空腹饮酒者32例，常以酒代食，酒类均为白酒。60例患者均有不同程度的下肢感觉异常（如疼痛、麻木、蚁行感、灼热、发凉等）症状，累及上肢者8例；32例有下肢无力感，影响行走10例，其中5例有双足下垂；9例有肌萎缩。 　　1.2 方法：所有患者随机分为2组，每组30例，两组患者年龄、病情经统计学处理差异无显著性（P＞0.05）。入选后均戒酒，对照组给予肌肉注射维生素B1 100 mg、维生素B12 500 μg，每天1次。治疗组在上述治疗基础上加用静脉滴注阿拓莫兰1 200 mg、CTP 60 mg每天1次，20天为1疗程，共用2个疗程。 　　1.3 观察指标：所有患者治疗前和治疗后观察临床症状改善情况，检查腱反射，并测定下肢胫神经、腓总神经感觉神经传导速度（SCV）、运动神经传导速度（MCV）。 　　1.4 疗效判断标准：（1）临床症状：显效：肢体疼痛、麻木、无力等症状明显减轻，腱反射基本正常。有效：肢体疼痛、麻木、无力等症状轻度减轻，腱反射较正常弱。无效：症状无缓解，腱反射无变化。（2）神经传导速度（NCV）：显效：NCV增加＞5 m/s或恢复正常；有效：NCV较前增加＜5m/s；无效：NCV无变化。 　　1.5 统计学处理：计量资料以均数±标准差（x±s）表示，并进行t检验，计量资料用χ2检验。 　　 　　2 结果 　　治疗组：显效18例，有效9例，无效3例，总有效率90%；对照组：显效5例，有效9例，无效16例，总有效率46.7%。两组疗效比较经统计学处理差异有显著性（P0.01）。两组治疗前后感觉神经传导速度（SCV）、运动神经传导速度（MCV）比较：治疗组：治疗后较治疗前经统计学处理差异有显著性（P0.05或P0.01），对照组：治疗后较治疗前经统计学处理差异无显著性（P＞0.05），详见表1。 　　 　　3 讨论 　　酒精性周围神经病是长期饮酒引起的最常见的营养性并发症。其临床诊断主要是依据患者长期大量饮酒史、四肢对称性末梢感觉障碍、下肢运动神经元瘫痪和自主神经障碍。神经传导速度测定提示受累的周围神经运动、感觉传导速度减慢；肌电图有失神经改变；周围神经活检可有神经轴突变性和节段性脱髓鞘；并排除感染、自身免疫性疾病、代谢及内分泌障碍、中毒、遗传等疾病[1]。其发病机制尚未完全阐明，推测主要病因为酒精能激活某些特殊的外源性酶，产生异常毒物，抑制蛋白合成，影响细胞膜类脂和蛋白质的结构，改变神经细胞膜流动性、三磷酸腺苷活性和阻碍钙运输，引起神经细胞功能障碍，导致神经细胞死亡。同时酒精中毒也引起维生素B1缺乏，影响周围神经冲动的传导，维生素B2、B6、B12和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关[2]。而且大量饮酒会加速动脉硬化，引起微血管病变，微血管损害使神经内膜低氧或缺氧，导致磷酸肌酶降低，乳酸含量增加，氧分压下降等，造成神经纤维轴索髓鞘变性。 　　阿拓莫兰是人类细胞质中自然合成的一种肽，由甘氨酸、半胱氨酸和谷氨酸组成，为维护细胞的生物功能有重要作用。能激活多种酶如巯基酶，从而促进糖、脂肪及蛋白质的代谢，并影响细胞的代谢过程；可通过巯基与体内自由基的结合，可以转化成容易代谢的酸类物质从而加速自由基的排泄，减少细胞损伤，使受损的神经细胞得以恢复[3]。而且还原型谷胱甘肽作为体内重要的自由基清除剂，可降低血浆ET水平，发挥保护血管内皮细胞，减轻微血管损害。CTP是核苷酸类药物，通过影响磷脂的合成调节神经生物膜性结构的合成和改建，支持神经细胞活性，促进神经突起的再生长，提高细胞抗损伤能力[4]；由于脑磷脂和卵磷脂是神经细胞膜的主要成分，CTP直接参与甘油磷脂与核酸的合成，并通过多种途径参与磷脂的合成，因而在提高神经细胞膜的合成方面有重要作用[5]；CTP能促进神经细胞修复和再生，保护细胞膜结构和血脑屏障，有效地为神经细