《外科护理》高职课件-04第四章 休克患者的护理.pptxVIP

;;;微循环;案例导入; 提问： 该患者出现休克的主要原因有哪些？患者应该在休克的哪一期？;概念：机体受到强烈致病因素侵袭后，导致有效循环血容量锐减，组织灌注不足引起的微循环障碍、细胞代谢紊乱和功能受损为特点的病理生理综合征。 特点：严重的全身性应激反应，发病急，进展快，未能及时发现和治疗可致死亡。 ;各种休克共同的病理生理基础 ;微循环收缩期： 机制：应激反应，非生命器官微循环灌注率先减少。 特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前括约肌收缩）。 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。 ;微循环扩张期： 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前松后紧。 特点：多灌少流（毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后括约肌仍处于收缩状态） 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量扩大，回心血量进一步减少。 ;微循环衰竭期： 机制：血管内皮受损、血液酸化、血液浓缩、血细胞聚集、血流缓慢淤滞 特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶 ; 2.代谢变化 能量代谢障碍 代谢性酸中毒 ;3.内脏器官的继发性损害 肺损伤：肺间质水肿 肺不张 ARDS ;3.内脏器官的继发性损害 肾损害：肾小管坏死 急性肾衰竭 ;3.内脏器官的继发性损害 心脏损伤：心肌损害（缺氧、酸中毒、电解质） ;3.内脏器官的继发性损害 脑损伤：脑水肿、颅内压增高、脑缺氧。 肝损害：功能障碍（解毒、代谢能力下降）。 胃肠道：功能障碍。 ;1.休克代偿期;2.休克抑制期;;Lab检查：血尿、生化、凝血、血气 影像学：B超等 血流动力学：CVP、PCWP、CO 后穹窿穿刺 ;尽早去除病因 迅速恢复有效循环血容量，纠正微循环障碍 增强心肌功能 恢复人体正常代谢 ; 急救： 迅速止血 保持呼吸道通畅 体位：中凹位（头和躯干抬高20~30度，下肢抬高15~20度） 其他：保暖、骨折处固定、应用止痛剂等， ;补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 应用血管活性??物 治疗DIC 皮质类固醇和其他药物的应用 ;现病史 局部： 是否有骨骼、肌肉和皮肤、软组织的损伤； 有无局部出血及估测出血量； 腹部损伤者有无腹膜刺激征和移动性浊音； 后穹窿穿刺有无不凝血液。 全身： 意识和表情，是反映休克的敏感指标； 生命体征，收缩压90mmHg，脉压20mmHg提示休克；休克指数=脉率/收缩压（mmHg）≥1.0提示休克。 外周循环情况，皮肤和口唇黏膜苍白、发绀，四肢湿冷，提示休克。 尿量，是反映肾灌注情况的指标，尿量少通常是休克早期的表现。尿量﹤25ml/h，比重高，说明血容量不足；尿量稳定﹥30ml/h以上时，说明休克已纠正 ;健康史：了解引起休克的各种原因。 辅助检查：了解各项实验室相关检查和血流动力学监测结果，特别是CVP、PCWP等。 心理-社会状况 ：紧张、焦虑、对疾病的了解程度等。 ;体液不足 与大量失血、失液有关。 气体交换受损 与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。 体温异常 与感染、组织灌注不良有关。 有感染的危险 与免疫力降低、侵入性治疗有关。 有受伤害的危险 与微循环障碍、烦躁不安、意识不清等有关。 ;能维持体液平衡，生命体征趋于平稳。 呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析维持在正常范围。 体温维持正常。 未发生感染，或感染发生后予以及时诊断和处理。 未发生意外损伤。 ;1.恢复有效循环血容量 体位：休克体位，中凹位——头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°； 建立静脉通路，两条以上； 合理补液，血压及中心静脉压均低下，提示血容量不足，应予以快速大量补液。见下表。 ;合理补液： ;1.恢复有效循环血容量 监测病情变化： 出入液量，24h出入量以作为调整治疗依据。 定时监测体温、脉搏、呼吸、血压、中心静脉压。 观察意识、面唇色泽、皮肤肢端温度、瞳孔及尿量。若患者从烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答自如、口唇红润、肢体转暖、尿量＞30ml/h，提示休克好转。 ;2.改善组织灌注： 抗休克裤的使用:充气后在腹部、腿部加压，使血液回流入心脏，改善组织灌流，控制腹部和下肢出血。 遵医嘱应用血管活性药物： 从中心静脉通路输入。 从低浓度、慢速度开始，应用心电监护仪每5~10min测量1次血压，血压平稳后每15~30min测量1次，并按药物浓度严格控制滴数。 严防药物外渗。0.25%普鲁卡因封闭等。 血压平稳后，逐渐降低浓度，慢速后停用。;3.呼吸道管理： 观察呼吸频率、节律、深浅度及面唇色泽变化，监测动脉血气； 定时深呼吸，辅助清除气道分泌物。严重呼吸困难者，插管或气切，上呼吸机。 经鼻导管给氧