急性CO中毒迟发性脑病21例临床剖析.docVIP

急性CO中毒迟发性脑病21例临床剖析 　　【摘要】 目的 探讨急性CO中毒迟发性脑病的临床特点、发病机制、影响预后的相关因素及相关的治疗方法。方法 对21例急性CO中毒迟发性脑病患者的临床资料进行回顾性的研究分析。结果 患者均经过改善循环， 促进脑细胞代谢， 抗血小板集聚， 营养神经治疗， 高压氧及支持营养对症治疗， 总有效率可达90.5%。结论 急性CO中毒迟发性脑病预后与患者发病的年龄、昏迷时间、假愈期的长短、首次高压氧治疗的时间及疗程、营养支持护密切相关， 提高对高危因素患者的识别并积极治疗， 减少迟发性脑病发生的几率。 　　【关键词】 急性CO中毒；迟发性脑病；高压氧治疗 　　DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.17.084 　　急性CO中毒迟发性脑病（DEACMP）是指患者在急性CO中毒在意识障碍恢复后， 经过2～60 d的假愈期， 再次出现以急性痴呆症状和锥体外系症状为主的神经精神症状系统疾病， 其发生机制不明确， 临床无特效治疗方法[1]。本文通过分析本科2013～2015年收治的急性CO中毒迟发性脑病患者21例， 总结其发生可能有关因素及探讨相关的预防及临床治疗措施， 提高对此类疾病的认识和诊治。现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 21例患者均符合急性CO中毒迟发性脑病的诊断标准， 男13例， 女8例， 年龄45～78岁， 均有不同程度的昏迷史， 经“临床假愈期”（时间为7～30 d）后逐渐出现一系列精神神经障碍， 主要表现为注意力、记忆力、计算力下降、反应迟钝、情绪低落、执行功能、情感障碍等， 并伴有不同程度肌张力障碍， 其中严重者2例， 出现去皮质综合征状态。 　　1. 2 检查资料 患者常规进行头部CT及核磁共振成像（MRI）检查， 并根据病情进行定期复查， 排除并发或继发脑血管病患者。入院头部CT 10例患者可见不同程度白球或内囊部常出现大致对称的密度减低， 6例出现皮之下低密度， 头部MRI检查21例患者均有不同程度的脑白质脱髓鞘改变。脑电图呈现弥漫性改变， 从α基础节律减慢至θ节律或δ节律出现， 为代谢性脑病改变。上述检查结果随着患者病情改变而相应的改变。生化等检查与患者基础疾病及并发症相关， 无特异性改变。 　　1. 3 治疗方法 患者给予改善循环， 促进脑细胞代谢， 抗血小板集聚， 营养神经治疗， 并延长药物疗程至20 d， 同时注重营养支持症治疗（如有效短期应用激素和低分子抗凝治疗）， 如患者条件许可均给予高压氧治疗， 尽量避免感染、褥疮等并发症发生， 让患者多主动活动。 　　2 结果 　　患者住院20～40 d， 19例遗留有不同程度的认知障碍， 但生活基本能自理。2例重度患者遗留有中度痴呆， 卧床为主， 生活不能自理。患者均经过改善循环、促进脑细胞代谢、抗血小板集聚、营养神经治疗、高压氧及支持营养对症治疗， 总有效率为90.5%。 　　3 讨论 　　急性CO中毒迟发性脑病是CO中毒后的一种严重并发症， 诊断标准包括；①明确急性CO中毒病史； ②有中间清醒间歇期（2～60 d）， 平均中间清醒间歇期21 d；③痴呆和帕金森综合征， 可表现为反应迟钝、动作缓慢、记忆力下降， 重者可出现昏迷、表现为去皮质综合征。整个病程从出现症状开始有15～30 d的加重期， 20 d左右平台期， 45 d左右开始缓解， 3～4个月逐渐恢复， 但最终达不到发病前状态， 如并发感染、营养不良等并发症， 整个病程各期会延长， 同时预后会更差， 甚至死亡[2]。其发病机制目前仍不是很明确， 现有低氧-缺血理论血管因素学说、免疫反应学说、细胞毒性及细胞凋亡学说、再灌注损伤和自由基脂质过氧化物反应[3]。其病理改变以大脑白质、苍白球、纹状体等受损最重， 有皮质下白质广泛弥漫性脱髓鞘、继发性血栓形成、坏死软化灶等[4]。目前仍未明确， 主要流行的病理基础是大脑皮质脱髓鞘及苍白球软化、坏死[5]。关于DEACMP的治疗目前仍处于临床探索阶段， 治疗原则主要是依据上述可能的发病机制， 采取综合措施， 阻断缺氧引起的病理基础， 促进受损脑组织结构与功能的恢复。目前根据国内多年的临床治疗经验总结如下：①如患者条件许可（除癫痫和发热暂）积极高压氧治疗：中毒后及时接受高压氧治疗对迟发性脑病有显著的防治的作用。通过增加血氧含量， 改善供氧， 使血管通透性易于恢复正常， 减少渗出和脑水肿， 降低颅内压， 改善微循环， 阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环， 有利于脑神经细胞结构和功能恢复。本科收治患者最长高压氧治疗疗程达40 d， 据报道最多曾做过3个月[6]。所以说除了CO中毒后尽早启动高压氧治疗外， 如患者条件允许治疗时间一定要足够。②改善脑循环、营养神经细胞治