课件：高血压危象.pptVIP

亚急症这一名称往往使这些病人受到过于积极的治疗。 过于积极的静脉给药，甚至口服给药导致血压过度下降造成严重的神经系统并发症等，并影响预后。 口服负荷剂量的降压药可通过累积效应而导致低血压，有时低血压出现在离开急诊室之后。 如果病人仍然未遵从医嘱，常常会在数周内再来急症。 在治疗高血压亚急症中易出现的问题 参考文献 2005年中国高血压防治指南 2009年中国高血压防治指南 2011年中国高血压防治指南 2011年急诊高血压管理中国专家共识 中国脑血管疾病防治指南 实用高血压学第三版（2007年） * 过去将高血压脑病归因于过度灌注和脑水肿, 病理学研究发现主要是血管坏死、脑微梗死和出血, 并对这种联系提出了争议 对高血压脑病患者经过 6～ 12 h 降压治疗后未能改善者, 应考虑其他原因引起的脑病 * 血压和心血管疾病事件的关系呈连续性, 血压越高, 患心肌梗死、心力衰竭、中风、肾病的机会越多。高血压防治的最终目的应该是控制危险因素, 保护靶器官, 提高患者的生存率。 * 对自动调节阈的理解, 有利于正确把握高血压急症的降压幅度血压的自动调节功能可维持流向生命器官(脑、心、肾)的血流。尽管血压有显著的可变性, 而脑血流可维持在很小的范围。例如, 当平均动脉压低到60mm Hg 或高达120mm Hg, 脑血流量可被调节在正常压力范围内。然而, 在慢性高血压患者, 其自动调节的下限可以上升到平均动脉压的 100～ 120 mm Hg, 高限可达150～ 160 mm Hg, 这个范围称为自动调节阈。达到自动调节阈低限时发生低灌注, 达到高限则发生高灌注与慢性高血压类似, 老年患者和伴有脑血管疾病的患者自动调节功能也受到损害, 其自动调节阈的平均低限大约比休息时平均动脉血压低 20%～ 25% , 认识到这点很重要, 对高血压急症患者, 最初的治疗可以将平均动脉血压谨慎地下降20%的建议就是由此而来。然而, 高血压患者自动调节阈的低限也有一些变异, 不能死抱首先使平均动脉压降低20%～ 25%的观点, 应注意个体差异。 * 尽管血压有显著的可变性, 而脑血流可维持在很小的范围。例如,当平均动脉压低到60mm Hg 或高达120mm Hg, 脑血流量可被调节在正常压力范围内。 然而, 在慢性高血压患者, 其自动调节的下限可以上升到平均动脉压的 100～ 120 mm Hg, 高限可达150～ 160 mm Hg, 这个范围称为自动调节阈。达到自动调节阈低限时发生低灌注, 达到高限则发生高灌注。 老年患者和伴有脑血管疾病的患者自动调节功能也受到损害, 其自动调节阈的平均低限大约比休息时平均动脉血压低20%～ 25% ,认识到这点很重要, 对高血压急症患者, 最初的治疗可以将平均动脉血压谨慎地下降20%的建议就是由此而来。然而, 高血压患者自动调节阈的低限也有一些变异, 不能死抱首先使平均动脉压降低20%～ 25%的观点, 应注意个体差异。对自动调节阈的理解, 有利于正确把握高血压急症的降压幅度 在正常情况下 ,尽管血压经常波动 (平均动脉压 60～150mmHg) ,但心、 脑、 肾的动脉血流能够保持相对恒定 ,慢性血压升高时 ,这种自动调节作用仍然存在。但调节范围上移 ,血压对血流的曲线右移 ,以便耐受较高水平的血压,维持各脏器的血流。当血压上升超过自动调节阈值之上时 ,便发生器官损伤。阈值的调节对治疗非常有用。突然的血压下降 ,会导致器官灌注不足。在高血压危象中 ,这种突然的血压下降 ,在病理上会导致脑水肿以及中小动脉的急慢性炎症甚至坏死。病人会出现急性肾衰、 心肌缺血及脑血管事件 ,对患者有害无益。对正常血压者和无并发症的高血压患者的脑血流的研究显示 ,脑血流自动调节的下限大约比休息时平均动脉压低 20%～25%。因此 ,初始阶段 (几分钟到两个小时内 )平均动脉压的降低幅度不应超过治疗前水平的 20% ～25%。平均动脉压在头30～60分钟内下降到 110～115mmHg,假如病人能很好耐受 ,且病情稳定 ,超过 24小时后再把血压降至正常。无明显靶器官损害患者应在 24～48小时内将血压降至目标值。 上述原则不适用于急性缺血性脑卒中的患者。因为这些患者的颅内压增高、 小动脉收缩、 脑血流量减少 ,此时机体需要依靠平均动脉压的增高来维持脑的血液灌注。此时若进行降压治疗、 特别是降压过度时 ,可导致 * 在正常情况下 ,尽管血压经常波动 (平均动脉压 60～150mmHg) ,但心、 脑、 肾的动脉血流能够保持相对恒定 ,慢性血压升高时 ,这种自动调节作用仍然存在。但调节范围上移 ,血压对血流的曲线右移 ,以便耐受较高水平的血压,维持各脏器的血流。当血压上升超过自动调节阈值之上时 ,便发生器官损伤。阈值的调节对治疗非常有用